Mặc dù đã có nhiều bước tiến quan trọng trong chẩn đoán, theo dõi và điều trị; suy hô hấp cấp (SHHC) vẫn là nguyên nhân chủ yếu trực tiếp gây tử vong ở các đơn vị chăm sóc tích cực (ICU). Rất khó đưa ra một con số thống nhất về tỷ lệ suy hô hấp cấp, do còn tồn tại nhiều quan niệm, định nghĩa và phân loại khác nhau, nhưng thường chiếm 10-15% các trường hợp nhập ICU và là biến chứng của 50-75% bệnh nhân nằm ICU trên 7 ngày. Tỷ lệ tử vong do suy hô hấp cấp trong khoảng 6-40%. Khoảng cách dao động rộng này có liên quan đến tính không đồng nhất trong các tập hợp thống kê nghiên cứu của các tác giả khác nhau. Một số nguyên nhân suy hô hấp cấp có thể điều trị dễ dàng, nếu được chẩn đoán và điều trị sớm.
Năm 1854 tác giả Wintrich lần đầu tiên đã mô tả bệnh cảnh lâm sàng của suy hô hấp.
Trước khi có kỹ thuật phân tích khí máu động mạch, vào những năm 1950, suy hô hấp được chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng. Khi đó, quá liều barbiturate và bệnh bại liệt là các nguyên nhân phổ biến của suy hô hấp cấp.
Bắt đàu từ những năm 1960, có nhiều thay đổi trong hiểu biết về trao đổi và cung cấp oxy, đồng thớị sự phát triển nhanh của các kỹ thuật Hồi sức hiện đại như: xét nghiệm phân tích khí máu (bắt đầu trở thành thường quy), kỹ thuật thông khí cơ học với áp lực dương điều khiển bằng mạch vi xử lý (được hoàn thiện), kỹ thuật theo dõi liên tục carbonic trong khí thở ra, đo trực tiếp áp lực động mạch, theo rõi độ bão hoà oxy ở đầu chi liên tục đã trở thành tiêu chuẩn theo dõi đồng nhất trong tất cả các ICU, phòng mổ, phòng thủ thuụât, phòng cấp cứu, và đặc biệt sự ra đời của các đơn vị hồi sức hiện đại (ICU)... đã thực sự tăng cường khả năng điều trị cho các bệnh nhân SHHC nặng.
Bốn thập kỷ qua chúng ta đã chứng kiến sự tiến nhanh của chuyên nghành hồi sức hô hấp. Những tiến bộ này đánh dấu một kỷ nguyên mới, cho phép chẩn đoán và hỗ trợ điều trị có hiệu quả những quá trình bệnh lý liên quan với suy hô hấp cấp như sốc, nhiễm trùng, bỏng, chấn thương. Các tiến bộ này đã cải thiện khả năng sống sót ở các bệnh nhân suy hộ hấp. Tuy nhiên, có một sự thật là ở không ít các trường hợp chúng ta hầu như chỉ làm chậm khả năng tử vong. Điều trị tấn công suy hô hấp có thể đẩy bệnh nhân đến nhiều biến chứng như chấn thương phổi do áp lực, nhiễm trùng huyết, suy thận cấp, viêm phổi bệnh viện, nhiễm trùng cơ hội, suy đa tạng... cho nên, dù tình trạng giảm oxy máu có thể được điều trị nhưng các biến chứng vẫn thúc đẩy tử vong do các căn nguyên thứ phát.
Ngoài ra, sự phức tạp của các kỹ thuật hồi sức cũng làm tăng nguy cơ các biến chứng do thầy thuốc, dẫn đến sụt giảm các ưu điểm của công nghệ điều trị hồi sức hiện đại.
I. ĐỊNH NGHĨA VÀ TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN SHHC
Phần đông các tác giả cho rằng phải có thay đổi chỉ số áp lực riêng phần khí O2 và CO2 trong máu động mạch với được coi là SHH. Trên cơ sở đó người ta định nghĩa SHH là suy chức năng trao đổi khí, phổi lúc đó không còn khả năng bão hoà O2 máu động mạch và đào thải CO2 ra ngoài và hậu quả là thiếu O2 đơn thuần hoặc kèm theo ưu thán.
Những nhà nghiên cứu sinh lý- lâm sàng khác lại cho rằng SHH là một quá trình bệnh lý phát triển kéo dài mà lúc ban đầu các chỉ số thành phần khí máu có thể chưa bị thay đổi,áp lực riêng phần khí O2 và CO2 máu động mạch còn trong giới hạn bình thường nhờ vào những cơ chế bù đắp của cơ thể được huy động đến mức tối đa, tuy nhiên khả năng bù đắp đó làm cho các chức năng sống quan trọng của cơ thể hoạt động quá căng thẳng rất dễ bị tổn thương suy sụp (Rossier P.H, Sik L.L, Nhegovsky V.A,...). Nếu tác nhân gây bệnh chưa bị loại bỏ và vẫn tiếp tục tác động, khả năng bù đắp đó sẽ bị cạn kiệt, lúc này thành phần khí máu động mạch bắt đầu bị thay đổi. Như vậy theo quan niệm này có thể hiểu SHH là trạng thái mà cơ thể hoặc không đảm bảo duy trì được áp lực O2 và CO2 bình thường ở máu động mạch, hoặc còn duy trì được nhưng phải nhờ các cơ chế bù đắp làm việc căng thẳng dẫn đến giảm khả năng thích ứng của cơ thể, hoặc là được duy trì bằng những con đường nhân tạo khác. Như vậy, người ta thường hiểu SHH phản ánh sự rối loạn chức năng của hệ hô hấp dẫn đến tích tụ CO2 và giảm cung cấp oxy mô, nhưng với quan điểm chẩn đoán sớm, điều trị dự phòng SHH cần được thực hiện sớm ngay từ khi các cơ chế bù đắp xuất hiện.
Trên lâm sàng hiện nay, người ta thống nhất với định nghĩa: Suy hô hấp cấp là trạng thái suy đột ngột chức năng trao đổi khí của phổi do nhiều nguyên nhân gây ra làm xuất hiện thiếu O2 máu đơn thuần hoặc có kèm theo tăng CO2 nếu không được điều trị kịp thời có thể sẽ dẫn tới tử vong.
Tiêu chuẩn phổ biến chẩn đoán suy hô hấp cấp bao gồm 2 trong 4 dấu hiệu sau:
1. Khó thở cấp
2. PaO2 < 50 mmHg khi thở khí phòng
3. PaCO2 > 50 mmHg
4. pH máu động mạch có toan hô hấp đáng kể
Các tiêu chuẩn này được dùng chủ yếu trong các y văn. Nhưng còn tiêu chuẩn thứ 5 cũng được dùng phổ biến:
5. Rối loạn tri giác cộng với một hoặc nhiều tiêu chuẩn trên.
Chẩn đoán suy hô hấp cấp trước hết chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng, sau đó chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm, tuyệt nhiên không dựa trên kết quả khí máu động mạch đơn thuần. Ví dụ, trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, PaO2 < 50 mmHg và PaCO2 > 50 mmHg nhưng lâm sàng rất ít triệu chứng gợi ý có đợt tiến triển cấp. Những trường hợp này đã có những thay đổi hô hấp xảy ra từ từ trong nhiều tháng (SHH mạn), và các cơ chế bù đắp của cơ thể đã được huy động: số lượng hồng cầu và nồng độ 2,3-diphospoglycerate trong hồng cầu tăng, làm tăng khà năng cung cấp oxy cho mô dù PaO2 giảm; Tương tự, tích tụ CO2 xảy ra chậm theo thời gian, do đó tác dụng ức chế hệ thần kinh trung ương của CO2 giảm, thận tăng hấp thu bicarbonate bù trừ làm khôi phục pH động mạch, vì vậy cung cấp oxy vừa phải để điều trị giảm oxy máu là phù hợp, việc đặt nội khí quản và thông khí cơ học thường chưa cần. Hoặc ở những bệnh nhân có triệu chứng khó thở dữ dội không đáp ứng với điều trị. Các biện pháp can thiệp gồm đặt nội khí quản, thông khí cơ học cần được tiến hành ngay. Không chần chừ chờ đợi xét nghiệm khí máu vì có thể dẫn đến ngừng tim hoặc tổn thương não do thiếu oxy. Kết quả xét nghiệm cận lâm sàng lúc đó nên dùng để đánh giá mức độ cải thiện của điều trị thiếu oxy.
Suy hô hấp là một hội chứng của vô số các bệnh lý khác nhau. Hầu hết trong số đó cần các can thiệp đặc hiệu như lợi tiểu, kháng đông, kháng sinh, dãn phế quản... Những kiến thức về chẩn đoán, điều trị các bệnh cơ bản này là rất cần thiết để xây dựng kế hoạch điều trị, chăm sóc toàn diện và thứ tự ưu tiên theo dõi ở các bệnh nhân bị SHHC.
II. PHÂN LOẠI SHHC
2.1. Dựa vào sự tiến triển lâm sàng có thể chia thành:
- Suy hô hấp cấp: Là tình trạng suy đột ngột chức năng trao đổi khí của phổi, bảng lâm sàng diễn ra cấp tính trong vòng vài phút đến vài giờ, trên nền bệnh nguyên phát gây ra nó. Phản hồi dưới tác dụng của điều trị hoặc trở về trạng thái lâm sàng của suy hô hấp mãn.
- Suy hô hấp mạn: Tình trạng suy hô hấp tồn tại trong một thời gian dài (hàng tháng, hàng năm) bệnh nhân chịu đựng được nhờ những cơ chế bù đắp của cơ thể hoạt động tối đa. Trong SHH mạn có thể xuất hiện những đợt nặng lên gọi là đợt bùng phát. Thường gặp trong các trường hợp bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).
2.2. Dựa vào nguyên nhân gây SHH:
- Suy hô hấp nguyên phát: Là SHH được phát triển khi tổn thương bệnh lý gây suy hô hấp xảy ra ở ngay tại cơ quan nằm trong phức bộ giải phẫu- sinh lý của bộ máy hô hấp (trung tâm hô hấp, các dây thần kinh ly tâm đến các cơ hô hấp, cơ hô hấp, cây phế quản, đơn vị chức năng phổi).
- Suy hô hấp thứ phát: Phát sinh khi các quá trình bệnh lý gây các triệu chứng lâm sàng nằm ngoài cấu trúc giải phẫu cơ quan hô hấp vàhệ thống điều chỉnh trung ương (do khí thở vào không đủ O2, bệnh lý hệ tuần hoàn, ngộ độc, v.v...).
2.3. Dựa vào thành phần khí máu:
- Suy hô hấp type I: Thiếu O2 máu động mạch, đơn thuần.
- Suy hô hấp type II: Tăng CO2 máu động mạch
- Suy hô hấp kết hợp: Có thiếu O2 kết hợp với tăng CO2 máu động mạch.
2.4. Dựa vào kết quả thăm dò chức năng thông khí ngoài:
- Suy hô hấp thể hạn chế: Phát sinh do giảm diện tích trao đổi khí của phổi (viêm phổi, xẹp phổi, tràn dịch, tràn khí, tràn máu khoang màng phổi...).
- Suy hô hấp thể tắc nghẽn: Phát sinh do có tắc nghẽn cản trở đường thở (hen phế quản, viêm phế quản mạn, COPD...).
2.5. Ngoài ra còn nhiều cách phân loại khác:
- Suy hô hấp còn bù. Suy hô hấp mất bù.
- Suy hô hấp có tổn thương phổi nguyên phát.
- Suy hô hấp có tổn thương phổi thứ phát.
- Suy hô hấp không có tổn thương phổi.
- Suy thông khí ( có giảm thông khí phế nang ).
III. BỆNH SINH VÀ NGUYÊN NHÂN SUY HÔ HẤP GIẢM OXY MÁU CẤP
Kiểu suy hô hấp này xảy ra khi có khiếm khuyết của quá trình trao đổi khí dẫn đến giảm khả năng oxy hóa máu. Suy hô hấp type I điển hình có PaO2 ≤ 50 mmHg. PaCO2 thường ≤ 40 mmHg ( trừ khi có nguyên nhân gây suy hô hấp tăng carbonic kèm theo).
Có ít nhất 6 rối loạn có thể dẫn đến suy hô hấp type I, bao gồm:
.Áp lực riêng phần oxy khí hít vào thấp bất thường (PiO2 thấp);
.Rối loạn khuếch tán oxy;
.Bất tương xứngtỷ số thông khí / tưới máu (VA /QC );
.Shunt phải – trái;
.Giảm thông khí phế nang;
.Mô tăng tiêu thụ oxy.
Trong đó, rối loạn khuếch tán oxy và PiO2 thấp ít gặp; bất tương hợp VA/QC ; shunt
phải – trái; giảm thông khí phế nang là các nguyên nhân phổ biến nhất trên lâm sàng. Giảm thông khí phế nang bao giờ cũng gây suy hô hấp có kèm tăng carbonic.
Bảng 1 : Nguyên nhân suy hô hấp giảm oxy máu
|
Bệnh nhu mô lan tỏa |
||
|
|
Phù phổi do tim |
|
|
|
|
Suy tim xung huyết, hẹp van 2 lá, quá tải dịch |
|
|
Phù phổi không do tim |
|
|
|
|
ARDS, hội chứng thuyên tắc mỡ |
|
|
|
Ngạt nước, phù phổi do thần kinh |
|
|
Viêm phổi 2 bên |
|
|
|
|
Vi khuẩn: S. aureus; P. aeruginosa; Legionella; H. influenzae; Mycoplasma |
|
|
|
Virus: influenzae, varicella, adenovirus, parainfluenzae |
|
|
|
Ký sinh trùng: Pneumocystic carinii |
|
|
Thâm nhiễm phổi |
|
|
|
|
Xơ phổi, u thâm nhiễm, phản ứng thuốc độc tế bào |
|
|
Bệnh lý khác |
|
|
|
|
Phản ứng truyền máu, hít dịch dạ dày |
|
|
|
Ngộ độc salicylate, cyanide |
|
Bệnh nhu mô khu trú |
||
|
|
Xẹp phổi, tràn dịch màng phổi |
|
|
|
Viêm phổi, dập phổi |
|
|
Không liên quan đén tổn thương nhu mô |
||
|
|
Tràn khí màng phổi, thuyên tắc phổi, shunt trong tim |
|
|
|
Bệnh phổi tắc nghẽn cấp tính |
|
|
|
|
Hen phế quản, COPD |
