Kiến thức đại cương ề CEC (tuần hoàn ngoài cơ thể)

ĐẠI CƯƠNG TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ

1. CÁC PHƯƠNG TIỆN.
1.1. Máy bơm.
Máy bơm đóng vai trò của quả tim, có nhiều loại bơm khác nhau:
Bơm có trục quay ép: gồm một trục quay có hai cánh tay ép vào một ống chất dẻo, ống này được đặt trên một khung cứng hình chữ U. Tuỳ theo tốc độ quay mà hai cánh tay ép vào lòng ống đẩy máu trong ống đi, mặt khác, tuỳ theo chiều quay mà bơm có tác dụng hút hay đẩy. Đường kính của ống có ảnh hưởng đến lưu lượng và sự tan máu. Đây là loại máy bơm thông dụng.
Bơm ngón tay: gồm một loạt những ngón tay ép lần lượt vào ống nhựa, những ngón tay này được một cam điều khiển theo thứ tự. Một điểm chính là các ngón tay này phải ép chặt vào ống nhựa, nếu không thì khi có áp lực lớn ở phía trước (sức cản lớn) máu sẽ phụt ngược về phía sau, không bơm được với lưu lượng mong muốn. Máy có độ tan huyết cao.
Ngoài ra có những loại bơm khác nhau như bơm kiểu pittông, loại này không được áp dụng trên lâm sàng vì gây tan huyết lớn; bơm hình màng, màng này phồng lên xẹp xuống, ép vào một buồng kín có hai van, để một van cho máu chảy vào buồng lúc màng xẹp và một van cho máu phụt ra lúc màng phồng lên: bơm hình túi kiểu tâm thất, cũng có hai van, túi này phồng lên xẹp xuống nhờ một lực ép xung quanh. Cả 2 loại bơm này không được dùng trên lâm sàng.
Hiện nay, bơm động mạch là một bơm lăn, bơm này được điều chỉnh trước mỗi lần hoạt động để đạt được mức hở nhẹ. Ống bơm bằng Salastic hoặc Latex, ống này khác với ống Tygon không bị cứng và dính lại với nhau ở nhiệt độ thấp, bơm động mạch nên cân chỉnh định kỳ để có thể bơm đúng đắn chính xác. Mặc dù một vài loại bơm votex theo nguyên tắc không gây tắc ống bơm, việc sử dụng nói chung bị hạn chế ở màng oxygenator ngoài cơ thể (ECMO) hoặc hệ thống tuần hoàn hỗ trợ tâm thất (VAD).

1.2. Phổi nhân tạo.
Phổi nhân tạo làm nhiệm vụ trao đổi khí chủ yếu là trao đổi oxy, bởi vì độ khuyếch tán của CO2 cao hơn hẳn oxy nên thường có xu hướng giảm áp lực CO2 trong máu. Độ khuyếch tán phụ thuộc vào chênh lệch áp lực riêng phần của khí đó và lưu lượng dòng máu: thời gian tiếp xúc càng lâu thì khuyếch tán càng nhiều. Trên lâm sàng, một phổi nhân tạo cần phải có những điều kiện sau: Lưu lượng phải đạt 5-6lit/phút. Thể tích lấp đầy thấp, tỷ lệ chấn thương hồng cầu và protide huyết tương thấp, tránh được tắc mạch, lắp máy dễ dàng, giá thành thấp dùng một lần. Về cấu trúc phổi nhân tạo dựa trên nguyên tắc để cho hồng cầu tiếp xúc trực tiếp hay gián tiếp với oxy, muốn vậy máu phải được dàn mỏng ra để có một diện tích lớn, đảm bảo đủ lưu lượng. Có hai loại phổi nhân tạo: loại tiếp xúc trực tiếp và loại gián tiếp qua một màng mỏng.
- Phổi nhân tạo kiểu bọt: một luống oxy được bơm qua một lưới mắt nhỏ để thành những bọt oxy trong một cột máu. Phía dưới cột máu tĩnh mạch chảy vào nhưng sau khi được tiếp xúc với oxy ở phía trên của cột trở thành máu đã oxy hoá. Máu này được chảy vào một buồng để các bọt oxy thừa nổi lên không lẫn vào máu gây tắc mạch (quá trình này được thuận lợi nhờ chất Polysiloxan có tác dụng làm thay đổi sức căng bề mặt để các bọt chống nổi lên.
- Phổi nhân tạo kiểu dĩa: một dĩa kim loại được xâu vào một trục để thành một chồng, chồng này nằm ngang đặt vào một bình máu. Phun bình này vào một luồng oxy ngược chiều với dòng máu chảy trong bình, khi chồng dĩa quay làm cho hai mặt dĩa tráng một lớp máu, máu này tiếp xúc với oxy để trao đổi. Tuỳ theo tốc độ trục quay và diện tích các dĩa mà lưu lượng máu được oxy tăng lên. Có thể thay chồng dĩa này bằng những tấm lụa kiểu rèm treo cửa, máu chảy từ trên xuống tráng ướt cả hai mặt lụa để tiếp xúc với oxy
- Phổi màng: để tránh máu tiếp xúc trược tiếp với oxy, người ta dùng một màng ngăn mỏng cách ly, nhưng oxy có thể khuyếch tán qua. Máu và oxy chảy ngược chiều nhau ở hai phía của màng này. Phổi này làm việc phụ thuộc vào những yếu tố sau: chêch lệch áp lực riêng của oxy và CO2 qua màng, độ thẩm thấu và độ dày của màng, độ dày của lớp máu, kiểu dòng chảy trong phổi, diện tích trao đổi. Có hai kiểu màng áp dụng trên lâm sàng: màng thấm chọn lọc; màng thấm có lỗ nhỏ không chọn lọc so với các khí hô hấp. Thuận lợi của loại này là có khả năng tránh được các tác dụng có hại của tuần hoàn ngoài cơ thể liên quan đến trực tiếp tiếp xúc khí - máu của loại oxygenator bọt.
- Phổi dạng sợi: hố siêu rỗng bao gồm một khối của 50.000 60.000 các sợi bị khuyết dạng hố giúp tạo ra một bề mặt để trao đổi khí. Những sợi này có một đường kính 200m và thường được tạo ra từ polypropylene hay tellon với một kích thước các hố ở thành bên có kích thước trung bình 0,1 đến 0,5m. Về mặt lý thuyết, oxygenator hố - sợi siêu rỗng có chung nhiều thuận lợi như bộ phận oxygenator màng.
- Hiện nay, hệ thống máy tuần hoàn ngoài cơ thể chính xác luôn thay đổi, nhưng những cấu phần cơ bản vẫn còn hằng định. Luôn luôn có một bình chứa máu tĩnh mạch và được đặt ở vị trí giúp đủ tạo ra được hiện tượng hút máu bởi trọng lực. Hệ thống bình chứa này tạo ra một nơi tích luỹ của một thể tích lớn máu và cho phép thảo bỏ các bóng khí trong máu tĩnh mạch hút về máy.

1.3. Bộ phận trao đổi nhiệt.
Nhằm mục đích giữ cho thân nhiệt của bệnh nhân không thay đổi hoặc điều khiển thân nhiệt theo ý muốn, để không phụ thuộc vào nhiệt độ trong phòng mổ và để làm giảm chuyển hoá cơ bản của bệnh nhân trong lúc mổ. Có nhiều kiểu trao đổi nhiệt, thường là cho trao đổi giữa máu và dòng nước có nhiệt độ nhất định chảy qua một ống kim loại. Tỷ lệ trao đổi nhiệt tính theo công thức: R-TSl -TS2/TSl Tel (TSl nhiệt độ máu vào, TS2 nhiệt độ máu ra, Tel nhiệt độ nước vào).
Hiện nay, hầu hết các trao đổi nhiệt được cấu tạo chung với phần bơm oxygenator. Áp lực trong đường động mạch đi vào bơm oxygenator phải được theo dõi liên tục. Khi áp lực này vượt quá 300mmHg, nguy cơ vỡ của đường ống động mạch hoặc tạo bọt ở vùng canule động mạch tăng lên. Các nguy cơ này được hạn chế bằng cách đặt canule động mạch đúng vị trí và đúng kích thước.

1.4. Bẫy hơi
Để tránh hơi (không khí, oxy) có thể theo máy bơm vào đường động mạch gây tắc mạch máu, người ta lắp thêm một bộ phận bẫy hơi. Bẫy hơi nằm sau bơm nhưng trước động mạch của bệnh nhân. Hơi này này có nhiều nguồn gốc: do lúc đuổi hơi ban đầu trong máy không hết, do hạ thân nhiệt mà làm cho các khí hoà tan trong huyết tương để thoát ra trong giai đoạn làm nóng bệnh nhân, do hơi chui vào suốt dọc đường ống có áp lực thấp, ở những chỗ nối (đường tĩnh mạch, đường hút), do hơi không thoát hết đối với loại phổi nhân tạo có tiếp xúc trực tiếp giữa máu và oxy, do trục trặc kỹ thuật trong khi chạy máy.

1.5. Các đường ống và máy hút.
Để dẫn máu từ hai động mạch chủ ra ngoài, người ta dùng hai ống luồn qua tâm nhĩ phải vào hai tĩnh mạch này. Dùng một dây thắt xung quanh tĩnh mạch chủ, khi dây này để lỏng, một phần máu sẽ qua ống ra máy, một phần vẫn vào tâm nhĩ để lên phổi, lúc này gọi là chạy máy song song, khi thắt dây này lại thì toàn bộ máu chỉ còn qua ống ra máy, không có máu trong tâm nhĩ nữa, lúc đó gọi là chạy máy toàn bộ.
Trong khi mổ, máu vẫn có ở trong tim, máu này có nguồn gốc từ: xoang tĩnh mạch vành do hai động mạch vành đổ về sau khi nuôi cơ tim, các tĩnh mạch phổi do các động mạch phế quản, trong trường hợp bệnh lý (các bệnh tim có tím) thì lưu lượng này rất lớn. Do đó phải dùng một hệ thống hút để hút máu này trả lại vào máy chứ không vứt bỏ đi. Hút về máy có nguy cơ hút cả dị vật (mảnh cơ tim, cục vôi hoá…), để có nguy cơ tắc mạch, vì vậy phải có bộ phận lọc, mặt khác lúc hút áp lực âm tăng lên gây tan huyết, cho nên đầu ống hút phải có cấu trúc đặc biệt không để bị bịt và áp lực hút không được quá lớn.
Ngoài những bộ phận chính trên đây, tuỳ theo cuộc mổ mà có thêm đường ống truyền mạch vành và bắt buộc phải có hệ thống theo dõi về áp lực động mạch, tĩnh mạch, nhiệt độ điện tim, hệ thống theo dõi sinh hoá thăng bằng kiềm toan, điện giải, Het….

1.6. Lắp máy.
Tất cả những bộ phận trên được lắp theo một trật tự nhất định. Sau khi lắp xong phải lắp đầy máy bằng một dung dịch (máu và các chất thay thế máu) để đuổi hết hơi ra ngoài rồi mới nối với bệnh nhân. Đường máu ra lấy từ hai tĩnh mạch chủ. Đường máu vào có hai cách: cắm vào động mạch chủ lên hoặc luồn vào động mạch chủ đùi.
Trước khi đưa các ống vào trong tim hay mạch máu của bệnh nhân, phải tiêm Heparin để máu không đông. Lưu lượng ở động mach khoảng 2-2,2lit/m2/phút. Thân nhiệt của bệnh nhân theo yêu cầu có thể hạ xuống hoặc giữ không đổi.
Để có thể nhìn rõ các thương tổn trong tim, người ta cặp động mạch chủ lên để không có máu vào mạch vành nữa và hai phổi không cần phải hô hấp. Trong thời gian cặp này cơ tim sẽ thiếu máu vì vậy phải có biện pháp để bảo vệ cơ tim khỏi thoái hoá bằng cách chuyển vào mạch vành một dung dịch lạnh 100C hay làm lạnh bề mặt bằng đá vụn. Khi mổ xong một động tác không thể thiếu là đuổi hết hơi còn sót lại trong tim tránh gây tắc mạch do không khí.

2. ĐÁP ỨNG SINH LÝ ĐỐI VỚI TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ.
Nhiều thay đổi sinh lý phức tạp xảy ra khi một bệnh nhân được tuần hoàn tạm thời bằng một hệ thống bơm oxygenator. Có hai loại thay đổi sinh lý chính tồn tại trong suốt thời gian dùng THNCT: những thay đổi kiểm soát được từ bên ngoài được điều khiển bởi phẫu thuật viên và người chạy máy THNCT, và những thay đổi của bản thân bệnh nhân khó điều hoà hơn.
Lưu lượng bơm máu vào cơ thể được điều khiển bởi người chạy máy THNCT và được phẫu thuật viên chỉ định. ậ tình trạng nhiệt độ bình thường, toan hoá do acide lactic thường xảy ra ở lưu lượng 1,7 lít/phút/m2, nhưng lưu lượng 2,0 - 2,5 lít/phút/m2 thì an toàn hơn cho tưới máu các cơ quan. Đối với người lớn (diện tích cơ thể  2m2) người ta chọn lưu lượng 1,8 đến 2lít/phút/m2 để tránh nguy cơ tiềm tàng của việc vượt quá khả năng oxy hoá máu của hệ thống bơm oxygenator, của việc vượt quá khả năng tải máu của canule tĩnh mạch và gia tăng thương tổn các yếu tố của máu.
Bởi vì có sự đáp ứng khác nhau tuỳ theo từng bệnh nhân đối với THNCT, nên không có một tiêu chuẩn tuyệt đối nào cho lưu lượng an toàn ở một nhiệt độ cho trước. Hơn nữa nồng độ an toàn của hemoglobine máu thấp nhất trong khi chạy tuần hoàn cơ thể không thể xác định trước được cho từng bệnh nhân riêng lẻ. Tổn thương của tạng dường như ít xảy ra khi nồng độ hemoglobine máu trên 7g/100ml và vì tuần hoàn được bảo đảm ở lưu lượng tưới máu có thể duy trì được nồng oxy tổ chức gần như bình thường và tiêu thụ được oxy tối đa. Trong thời gian tuần hoàn cơ thể có hạ nhiệt độ, tưới máu tối đa cho vì tuần hoàn có lẽ xảy ra gần với đường tiệm cận của đường cong đặc hiệu nhiệt độ, tương quan giữa lưu lượng và sự tiêu thụ oxy [14].
Nhiệt độ của máu bơm vào cơ thể và tiếp đến là nhiệt độ ở bệnh nhân được điều khiển bởi người chạy máy THNCT qua hệ thống trao đổi nhiệt. Đây là một trong những quyết định quan trọng nhất đối với bệnh nhân trong suốt thời gian THNCT. Đặc biệt, ở trẻ nhỏ, bơm vào cơ thể có hạ nhiệt độ sâu hoặc trung bình cho phép giảm tạm thời và an toàn lưu lượng giúp cho việc sửa chữa một cách chính xác ở tim nhiều dị dạng.
Các tác giả sử dụng một vài mức độ hạ thân nhiệt độ cho gần như tất cả các phẫu thuật tim, bởi vì hạ nhiệt độ là một yếu tố an toàn nếu một sự hỏng hóc cơ học của hệ thống bơm - oxygenator đòi hỏi một thời gian ngắn ngưng tuần hoàn toàn bộ để sửa chữa. Các loại bơm lăn thường dùng tạo ra một dòng chảy không mạch đập, sự tống máu của chính tim bệnh nhân hoặc loại bơm bằng bóng trong lòng động mạch chủ.
Áp lực tĩnh mạch hệ thống tỷ lệ thuận với lưu lượng máu hệ thống, độ nhớt máu và tỷ lệ nghịch với kích thước của canule tĩnh mạch, đường kính canule tĩnh mạch và các đường hút tĩnh mạch. Áp lực tĩnh mạch hệ thống nên duy trì ở mức gần 0mmHg và chắc chắn là không vượt quá 10mmHg trong thời gian THNCT bởi vì tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống sẽ tăng khả năng phù não và tích tụ dịch ngoài tế bào. Vì thế nên dùng loại canule lớn nhất phù hợp với điều kiện phẫu thuật một cách mỹ mãn. Nếu dùng canule nhỏ hơn mong muốn, bằng cách giảm lưu lượng bơm vào, tác dụng bất lợi về tăng áp lực tĩnh mạch có thể cải thiện được.
Áp lực tĩnh mạch phổi (áp lực nhĩ trái) cũng nên duy trì ở mức gần 0mmHg trong thời gian THNCT toàn phần. Tăng áp lực tĩnh mạch phổi trong THNCT có thể do lưu lượng tuần hoàn phụ của phổi qúa lớn hoặc bỏ sót shunt (T) - (P) ngoài tim (ví dụ còn ống động mạch) hoặc dẫn lưu tĩnh mạch không hoàn toàn đưa đến tăng lưu lượng máu phổi. Sự gia tăng rõ ràng và kéo dài áp lực tĩnh mạch phổi trong lúc THNCT đưa đến tích tụ nước ngoài mạch phổi và có thể tạo nên một số rối loạn chức năng phổi sau mổ. Het của hệ thống bệnh nhân oxygenator được xác định bằng kích thước của cơ thể và Het của bệnh nhân, thành phần và thể tích dịch Priming ban đầu, số lượng máu mất và thành phần cũng như thể tích dịch chuyền trong suốt thời gian THNCT. Thể tích Priming ban đầu được xác định bằng thể tích đòi hỏi của oxygenator và bầu hcứa của nó, các ống bơm bẫy khí và máy bơm dịch cardioplegic. ậ nhiệt độ bình thường, Het 30-40% là tốt nhất cho sự vận chuyển oxy và bảo tồn tính chất của máu. Het cao hơn làm tăng vận chuyển oxy nhưng ngược lại là cho độ nhớt máu tăng lên và lưu lượng máu giảm xuống. ậ nhiệt độ hạ thấp, Het nên thấp hơn bởi vì Het thấp hơn tạo nên độ nhớt và tỷ lệ chà xátthấp hơn, về mặt lý thuyết cải thiện được tưới máu vì tuần hoàn. Tuy nhiên không được tạo ra một pha loãng quá mức bởi vì tạo ra sự thiếu thành phần vận chuyển oxy máu và tăng xuất tiết dịch ngoại mạch, thứ phát tạo nên giảm áp lực thẩm thấu nội mạch. Bởi vì hầu hết các bệnh nhân phẫu thuật tim trẻ em và người lớn được mổ trong điều kiện hạ nhiệt độ, nên duy trì Het ở giai đoạn chạy máy cho bệnh nhân (patient - machinc) giữa 25 và 30% để đạt được thuận lợi của cả hai tác dụng nói trên.
Trước mổ, Het hỗn hợp giữa bơm và máy (Het pm) được tính toán trước nếu hệ thống bơm -oxygenator được đổ đầy (prim) bằng dung dịch không có máu.
Công thức được sử dụng như dưới đây:
[ Trọng lượng cơ thể x f x 1000] x Het của bệnh nhân
Het hỗn hợp ____________________________________________
[ Trọng lượng cơ thể x f x 1000] + thể tích máu của máy
r= 0,08 ở trẻ em (12 tuổi).
Nếu Het nằm trong giới hạn mong muốn, dung dịch priming không máu cần có Dextrose 20% hoặc cộng thêm với Albumin người để đạt được một dung dịch keo đồng áp lực thẩm thấu với máu. Nếu Het được tính quá thấp cần thêm một số lượng máu hoặc hồng cầu khối thích hợp. Trong tình huống này. Công thức thêm vào được dùng là:
Thể tích hồng cầu bệnh nhân (ml) + Thể tích hồng cầu của máy (ml)
Het __________________________________________________ _________
Thể tích máu bệnh nhân(ml) + thể tích máu của máy (ml)
Nếu có thể nên dùng hồng cầu khối < 5 ngày tuổi. Bởi vì không có canxi và các acide chống đông cần cho thêm Heparin, canxi và chất đệm (bảng 1.1).
Nồng độ Glucose tăng ở trong dịch priming (# 350mg/100ml) giúp cung cấp một nguồn năng lượng.
Áp lực oxy động mạch thường được duy trì giữa 100 -250mmHg với oxygenator bọt và màng. Hạ thân nhiệt tạo ra giảm thể tích oxy máu và tăng áp lực oxy máu hỗn hợp (PvO2), cả 2 làm tăng PaO2. trong thời kỳ làm ấm trở lại, tăng VO2 tạo nên giảm PvO2 và PaO2 tương đối.
Đây là thời kỳ đòi hỏi tối đa khả năng oxy máu dự trữ.
PaCO2 được quyết định bằng tỷ lệ lưu lượng khí và lưu lượng máu trong oxygenator. Với tỷ lệ cao hơn tạo nên PaCO2 thấp hơn. PaCO2 ở 30-40% mmHg (do ở 370C) được xem là chọn lựa trong chạy THNCT. Người ta còn bàn cãi về PaCO2 trong hạ thân nhiệt thấp. Reeves và Rahr đã nhấn mạnh rằng ở nhiệt độ thấp, sự trung hoà ion xảy ra ở pH cao hơn ở nhiệt độ thường do sự thay đổi hằng số phân ly của nước [18]. Như vậy, ở một bệnh nhân ở 200C, PaCO2 do ở 370C nên là 30-40mmHg, để có PaCO2 14-20mmHg và pH // 7,6 ở 200C.

3. CÁC THAY ĐỔI CỦA BỆNH NHÂN
Đáp ứng sinh lý của cơ thể đối với THNCT là rất phức tạp và chỉ mới hiểu được một phần mà thôi. Sức cản mạch máu hệ thống giảm xuống đột ngột lúc khởi động THNCT, sau đó nó tăng lên dần dần trong suốt thời gian chạy máy THNCT, mặc dù vẫn còn có những thay đổi khác nhau, tầm quan trọng của việc duy trì một áp lực bơm máu trung bình cụ thể trong lúc THNCT vẫn còn bàn cãi. Mặc dù một vài nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm cho thấy rằng giảm lưu lượng tưới máu nào có liên quan với áp lực bơm máu trung bình thấp hơn 50-60mmHg. Thực nghiệm chỉ ra rằng can thiệp lên sức can mạch máu bằng thuốc trong THNCT có hạ thân nhiệt thường không cần thiết. Tuy nhiên trong lúc làm ấm trở lại, cần tăng huyết áp động mạch bằng thuốc nếu nó nhỏ hơn 50-55mmHg để giúp tưới máu não và vành đầy đủ. Bởi vì về mặt lý thuyết, tăng áp lực động mạch trong lúc THNCT có nguy cơ gây xuất huyết não, có lẽ nên giảm huyết áp động mạch trung bình bằng thuốc nếu nó vượt quá 100mmHg.
Mức PVO2 và VO2 của toàn cơ thể được kiểm soát một phần bởi lưu lượng bơm máu và nhiệt độ bệnh nhân. Mặc dù có sự thay đổi tuỳ người, nói chung nếu mức oxy máu tĩnh mạch hỗn hợp từ 30-40mmHg với một bão hoà oxy máu tĩnh mạch hỗn hợp 60-70%, chúng ta có thể đạt được tưới máu vi tuần hoàn hiệu quả.
Toan chuyển hoá hầu như luôn luôn có trong THNCT; nhưng không nên để nồng độ lactat vượt quá 5mEq/l nếu duy trì được lưu lượng bơm máu đầy đủ. THNCT cũng gây nên giải phóng một lượng lớn Epinephrine (hàng đầu từ tuỷ thượng thận) nồng độ Epinephrine huyết ở hầu như tất cả các bệnh nhân đều tăng lên sớm sau lúc bắt đầu chạy THNCT và bắt đầu hạ sau khi ngưng THNCT.
Thay đổi dịch của các khoang cơ thể cũng xảy ra. Trong và sau THNCT, dịch ngoại bào tăng lên, một lượng lớn dịch đi từ khoang nội mạch vào khoang kẻ gây nên tăng áp lực dịch kẽ và giảm thể tích huyết tương. Mức độ tăng dịch ngoại mạch có liên quan trực tiếp đến thời gian THNCT, và sẽ tăng hơn nữa nếu có pha loãng máu. Số lượng Kali trao đổi được giảm, trong khi đó Natri trao đổi được thì tăng lên. Sự tăng tính thấm vi mạch trong THNCT có lẽ tạo ra một sự gia tăng kích thước của các lỗ ở thành mao mạch. Các lỗ này cho phép sự lan toả của các đại phân tử vào khoang ngoại mạch, làm giảm sự chênh áp lực keo và áp lực thẩm thấu, tạo ra một sự vận chuyển dịch đi ra khỏi vi mạch.

4. TÁC DỤNG GÂY THƯƠNG TỔN CỦA THNCT
THNCT an toàn một khi không có các tổn thương cấu hình và chức năng của quá trình bơm máu vào cơ thể. Phần lớn các bệnh nhân chịu các tác dụng có hại không rõ ràng về mặt lâm sàng của THNCT; tuy nhiên thỉnh thoảng có bệnh nhân phát triển một suy đa tạng nặng mặc dù có một sửa chữa hoàn chỉnh và chính xác ở tim.
Ở các dạng nặng nề nhất, hội chứng hậu bơm máu (post perfusion syndrome) được đặc trưng bởi một phản ứng viêm lan toả toàn cơ thể với các yếu tố tăng tính thẩm thấu mao mạch, tăng dịch kẽ, bạch cầu tăng, sốt, co mạch ngoại vi, vỡ hồng cầu, và chảy máu tạng lan toa. Thực tế mà hầu hết các bệnh nhân có sự hồi phục bình thường sau THNCT không có nghĩa là không có tác dụng có hại này nhưng rõ hơn là khả năng của cơ thể họ có thể chịu đựng được đối với chúng. Còn nhiều tử vong và biến chứng sau mổ có liên quan đến các tác dụng gây tổn thương này.
Người ta đã xác định được một vài yếu tố nguy cơ lớn của hội chứng này, nhưng vẫn chưa định lượng được bản chất chính xác và độ trầm trọng. Trước hết là thời gian THNCT, trong hầu hết người lớn, khả năng thương tổn cấu trúc và chức năng dường như tăng lên khi thời gian bơm máu vượt quá 3giờ, và tăng lên rõ rệt sau 6 giờ. Một yếu tố nguy cơ lớn khác là tuổi, khả năng rối loạn chức năng của tạng xuất hiện sau THNCT tăng lên ở trẻ sơ sinh, bệnh nhân qúa già cũng ít chịu đựng được các hiệu quả thương tổn của THNCT. Đặc biệt là lúc có rối loạn chức năng trước đó.
Các yếu tố tương tác khác bao gồm loại oxygenator, thành phần của dịch bơm vào cơ thể, lưu lượng bơm có hay không có mạch và nhiệt độ của bệnh nhân. Một vài dị tật của tim, đặc biệt là bệnh tim bẩm sinh có tím, cũng có thể làm gia tăng các yếu tố nguy cơ. Mặc dù tầm quan trọng của mỗi một yếu tố vẫn chưa được xác minh rõ ràng, các nghiên cứu xa hơn và các tiến bộ sẽ đưa đến việc cải tiến máy THNCT giúp nó an toàn hơn, đặc biệt là ở các bệnh nhân có nguy cơ cao. Cơ chế các tổn thương sau THNCT hầu như là do các hiện tượng thay đổi của các thành phần dòng máu động mạch và sự tiếp xúc của máu trong các điều kiện không bình thường.

5. THAY ĐỔI CÁC THÀNH PHẦN DÒNG MÁU ĐỘNG MẠCH
Bơm lăn tiêu chuẩn của THNCT tạo ra dòng chảy không mạch đập lúc tim còn rỗng trong thời kỳ THNCT toàn bộ, tạo một biến đổi các điều kiện sinh lý đáng kể, ở đó áp lực động mạch vào khoảng 1/3 của áp lực tâm thu. Bơm máu có mạch đập trong THNCT hoàn toàn được ghi nhận là cho một sức cản mạch thấp hơn, ít kết tập hồng cầu hơn, cải thiện chức năng thận và ít thiếu máu tế bào hơnTHNCT không mạch đập. Tuy nhiên đã có các nghiên cứu (vẫn chưa coa kết luận) lâm sàng so sánh dòng chảy có mạch đập và không có mạch đập. Một vài nghiên cứu chứng tỏ có áp dụng có lợi thế của mạch đập trong khi cac nghiên cứu khác chỉ ra không có thuận lợi nào hơn bơm máu không mạch đạp cả.

6. SỰ TIẾP XÚC MÁU TRONG ĐIỀU KIỆN KHÔNG BÌNH THƯỜNG
Trong THNCT, sự tiếp xúc của máu trong điều kiện không bình thường bao gồm áp lực nén và dằng xé, tiếp xúc với các bề mặt bất thường và có lẽ quan trọng nhất là tiếp xúc với bề mặt không có tế bào nội mạc.
Máu là một chất phức tạp gồm các yếu tố hữu hình và không hữu hình. Các yếu tố hữu hình bao gồm hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu. Trong số các thành phần hữu hình của máu, protein huyết tương dường như đặc biệt dễ thương tổn trong lúc THNCT. Protein huyết tương bao gồm các protein với tác dụng hàng đầu là thẩm thấu (Albumin, Lipoprotein và imumnoglobulin) và các chất đó tạo thành hệ thống khuyếch đại thể dịch (đông máu, tiêu Fibrin, bổ thể, phóng thích Kallikrein). Dò xiết tạo ra do bơm máu, do thiết bị hút về và do sự tạo bọt xung quanh phần cuối canule đông mạch. Tăng bạch cầu đặc biệt nhạy cảm với lực đè xiết, nguyên nhân gây vỡ bạch cầu hoặc hư hao chức năng như khả năng thực bào bị hư hại. Trong thời gian THNCT đầu tiên bạch cầu giảm, rồi trở về giá trị bình thường sau 2 giờ của THNCT, sự tăng này xảy ra ở phần hai của hoạt động chủ động của bạch cầu ngoài khoang mạch máu. Ngay sau khi ngưng THNCT, tăng bạch cầu xuất hiện và tiếp tục tăng vài ngày sau đó.
Tế bào lympho bao gồm cả tế bào B và T giảm sau THNCT và chức năng tế bào T giảm, ức chế miễn dịch tế bào này đặc hiệu bởi THNCT và trở về bình thường nhanh hơn ở các bệnh nhân không truyền máu. Các phương pháp để bảo tồn miễn dịch trung gian tế bào vẫn chưa phát triển .
Trong khi THNCT, hồng cầu thương tổn chủ yếu do dè xiết, gây tan máu rất sớm, biểu hiện bằng giải phóng Hb tự do và rút ngắn đời sống hồng cầu với tan máu muộn. Oxygenator bọt gây tan máu nhiều hơn loại màng. Các đường hút về trong tim đặc biệt gây thương tổn hồng cầu. Nồng độ Hb tự do xác định là gấp 4 lần sau 10 phút đầu của THNCT và giảm tuổi thọ của hồng cầu biểu hiện ở sự mất dần dần số lượng hồng cầu trong suốt 3-4 ngày đầu sau mổ.
Sự kết hợp với các chất bất thường trong thời gian THNCT bao gồm bọt khí, fibrin, mô cắt lọc và cục tiểu cầu và cũng như các chất ngăn tạo bọt. Thromboplastinogen được hoạt hoá khi máu tiếp xúc với mô bị thương tổn và điều này tạo ra đông máu trong lòng mạch, tạo huyết khối và cục thuyên tắc tiểu cầu. Nồng độ cao các chất nhựa xuyên qua được lọc trong tuần hoàn bong ra từ bề mặt Polyvinyl chlorua đã được ghi nhận ở các bệnh nhân trải qua nhiều phẫu thuật có THNCT và bằng chứng là vi tắc mạch trong thời gian THNCT xảy ra ở người và động vật thí nghiệm.
Chính việc tiếp xúc với bề mặt không sinh lý tạo ra các thương tổn lớn nhất trong THNCT, bề mặt bị lên án nhiều nhất là bề mặt của oxygenator. Phần máu tiếp xúc với bề mặt không sinh lý là tương đối nhỏ ở bầu chứa, ống và canule. Hiệu quả trên tiểu cầu là tạo ra ngưng đập tiểu cầu, tạo ra các cục thuyên tắc tiểu cầucũng như giảm số lượng và chức năng tiểu cầu sau THNCT, Fibrinogen bị dính nhanh chóng vào bề mặt trong máy THNCT. Glycoprotein (GPHb - Hla) bề mặt của tiểu cầu bong đến các vị trí này tạo hoạt hoá tiểu cầu.
Các phương pháp để bảo vệ tiểu cầu trong THNCT vẫn chưa phát triển. Phương pháp làm giảm thương tổn tiểu cầu trong thời gian THNCT bao gồm thụ động hoá bề mặt của oxygenator bằng protein và làm cho tiểu cầu mất chức năng hồi phục được trong thời gian THNCT bằng cách sử dụng prostanoid. Aprotimin là một ức chế protease hiện đã có để sử dụng trên lâm sàng. Một chất ức chế plasma và kallikrein đã được biết, nó cũng bảo tồn tiểu cầu trong thời gian THNCT. Hiệu quả của aprotinin trên tiểu cầu vẫn chưa được đánh giá đầy đủ nhưng kết quả của một vài nghiên cứu chỉ ra sự cải thiện nổi bật quá trình cầm máu bằng sử dụng thuốc này. Một số tác dụng phụ của Aprotinin vẫn còn bàn cãi.
Sự biến chất của protein mang xảy ra trong thời gian THNCT gây phá vỡ cấu trúc lipoprotein và gây tắc mạch do mỡ. Biến chất của protein làm tăng độ nhớt huyết tương và tạo ra vón kết hồng cầu. Tuy nhiên tác dụng này có thể giảm đi nhờ pha loãng máu.
Hệ thống khuyếch đại thể dịch là một hệ thống phức tạp của protein huyết tương, đáp ứng với các kích thước tại chỗ với một loạt các phản ứng tự tồn tại và tự phát triển. Các phản ứng hàng loạt này thường liên quan đến phản ứng viêm ở một vùng khu trúc của cơ thể. Các cấu phần của hệ thống khuyếch đại thể dịch bao gồm: dây chuyền phản ứng đông máu, dây chuyền phản ứng tiêu và hệ thống kallikrein và hệ thống bổ thể. Các tác giả tin rằng các tác dụng gây thương tổn của THNCT có liên quan ở một mức độ lớn của hệ thống khuyếch đại thể dịch, được khởi phát bằng một đáp ứng viêm toàn cơ thể trong thời gian THNCT.
Yếu tố Hageman (yếu tố XH) được hoạt hoá hầu như ngay sau khi khởi động THNCT bởi sự tiếp xúc lớn của máu với bề mặt không co nội mô. Chất này tạo ra hoạt hoá dây chuyền phản ứng đông máu và các dây chuyền phản ứng khác nữa . Ngay cả với hepảin hoá máu thích hợp trong thời gian THNCT, vẫn có bằng chứng của vi thuyền tắc mạch với sự tiêu thụ của các yếu tố đông máu. Sự hoạt hoá bề mặt có thể giảm đi bằng cách phủ các bề mặt của bơm-oxygenator bằng Heparin mặc dù hiện nay, các hậu quả phụ tiềm tàng của điều trị này vẫn còn được nghiên cứu .
Dây chuyền phản ứng tan máu cũng được hoạt hoá lúc khởi động THNCT, nồng độ cao của Plasmin huyết tương (tác nhân hoạt hoá tiêu fibrin) đã được phát hiện sau khi khởi động THNCT. Bản thân plasmin có thể hoạt động như chất hoạt hoá tiền kallikrein, hệ thống bổ thể và khả năng cả yếu tố Hageman.
Dây chuyền phản ứng Kallikrein có thể được hoạt hoá bởi yếu tố Hegeman, gây ra sản xuất bradykinin. Bradykinin gây tăng tính thấm thành mạch, giãn các tiểu động mạch, khởi phát co thắt cơ trơn và gây đau. Kallikrein có thể tự nó hoạt hoá yếu tố Hageman và hoạt hoá plasminogen thành dạng plasmin, một lần nữa cho thấy sự phản ứng qua lại phức tạp giữa các hệ thống khuyếch đại này. Nồng độ cao của Bradykinin xảy ra trong thời gian THNCT. Bởi vì bradykinin được chuyển hoá chủ yếu ở phổi, sự loại trừ tuần hoàn phổi trong thời gian THNCT làm duy trì nồng độ bradykinin trong tuần hoàn. Thêm vào đó, các bệnh nhân quá nhỏ khó có thể thải trừ được bradykinin.
Hệ thống bổ thể bao gồm một nhóm của glucoprotein và các diễn xuất tuần hoàn trong máu, là một phần cơ bản của đáp ứng của cơ thể đối với các phản ứng về miễn dịch học, chấn thương học và dị nguyên. Có hai con đường hoạt hoá bổ thể, đường cổ điển thường được khởi phát qua tương tác với phức hợp kháng nguyên-kháng thể, đường mới hay đường properdin được khởi phát do sự tiếp xúc của máu ở bề mặt dị nguyên và đây là con đường được hoạt hoá trong thời gian THNCT, hoạt hoá con đường cổ điển xảy ra trong thời gian trung hoà protamin sau THNCT.
Một số tác giả nhận rằng bổ thể bị tiêu thụ trong thời gian THNCT và họ đã giả thiết rằng hệ thống bổ thể có thể gây ra tăng tính thẩm thấu mao mạch, sự tăng tính thẩm thấu thường được thấy sau THNCT. Bổ thể anaphylatoxin C3a tăng sớm sau khi khởi động THNCT và tiếp tục được tạo ra trong thời gian THNCT. Ngược lại, các bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim mà không có THNCT có nồng độ C3a bình thường ở cuối cuộc mổ. Anaphylatoxin C5a và C3a có các tác dụng sinh lý giống với các tác dụng quan sát được ở nhiều bệnh nhân sau THNCT, bao gồm co mạch và tăng tính thẩm thấu mao mạch
Thêm vào các tác dụng của bổ thể trực tiếp với vi mạch, thương tổn qua trung gian bạch cầu trung tính cũng xảy ra sau hoạt hoá bổ thể. Hoạt hoá neutrophil và giải phóng hạt trong thời gian THNCT đã được chứng minh ở người và có thể chịu trách nhiệm cho một số tác dụng có hại của THNCT. Thương tổn tế bào nội mô do các gốc oxy tự do được tạo ra do các tế bào hạt bị kích thích bổ thể đã được chứng minh . Trong THNCT, người ta thấy có sự liên quan giữa sự sinh ra các sản phẩm peroxide và sự ứ đọng neutrophil ở phổi, cũng như giữa sự sản sinh của gốc oxy tự do và hoạt hoá bổ thể. Người ta giả thuyết rằng một phần rối loạn chức năng hô hấp sau THNCT là do hoạt hoá bổ thể, cùng với sự tạo ra của C3a và C5a, sau đó gây ra cô lập bạch cầu ở phổi và giải phóng superoxide và enzyme lysosomal, những chất này quay trở lại và gây ra tổn thương trực tiếp trên nội mô, và thay đổi tính thấm. Cytokine cũng được hoạt hoá trong quá trình này, và dường như là một cấu phần quan trọng đối với thương tổn nội mô. Các nghiên cứu ở đại học Alabama ở Birmingham đã xác định được sự tương quan giữa rối loạn chức năng tim, phổi, thận, và huyết học với một nồng độ cao của C3a sau THNCT , thời gian của THNCT dài và của bệnh nhân mổ nhỏ tuổi. Một sự hiểu biết tốt về hoạt hoá bổ thể trong thời gian THNCT cho phép phát triển các phương pháp để làm giảm hoạt hoá bổ thể và giảm thiểu các tác dụng có hại của THNCT. Điều này có thể đạt được bằng cách thiết kế hệ thống oxygenator giúp ít tạo hoạt hoá bổ thể hoặc phát triển các phương pháp dùng thuốc để ức chế hoạt hoá bổ thể trong khi chạy THNCT