Bài giảng chấn thương ngực kín

click view Chấn thương ngực kín

Cardiothorac image ( Advanced Instructional Media)

Advanced Instructional Media

Anatomy Thoracic landmarks Lateral landmarks Thoracic anatomy Thoracic cross-section Cardiac anatomy 1 Cardiac anatomy 2 Exterior & ventricles Valves & coronaries Heart in radiographs Membranous septum Myocardium ANT cardiac view LAO cardiac view LLAT cardiac view Short axis view Short axis specimens ANT specimen section LAO specimen section LAT specimen section Coronary radiograph ANT coronary view LAO coronary view LLAT coronary view RAO coronary view Coronary territories Trachea and bronchi Bronchioles & alveoli Breast anatomy Imaging technology Ionizing vs non-ionizing Tomography vs projection Ionizing radiation Electromagenetic Tomography Radiography Radiographic density Radiographic gray scales Coronary angiography Computed tomography Scintigraphy Planar imaging Planar anatomy SPECT imaging SPECT anatomy Gated SPECT imaging ERNA Echocardiography Echo view planes Transesophageal TEE echo view planes Magnetic resonance Atlas of Echocardiography Table of contentsEcho views LP long axis Apical 2-chamber Short axis LV Short axis Ao Four chamber Subcostal Disease entities Aortic stenosis-senile Aortic stenosis-bicuspid Aortic regurgitation Mitral stenosis Mitral prolapse Mitral regurgitation Valvular Infection Prosthetic Valves Cardiomyopathy Ischemia-anterior Ischemia-inferior Ischemia-aneurysm Post Infarct VSD IHSS Pericardial effusion Masses

Image Findings Cardiac findings Normal heart Size Forced expiration Enlarged heart Value of the lateral view Normal pacemaker Loss of cardiac border Coronary stenosis Coronary clot Lung imaging Normal erect PA film, 1 Normal erect PA film, 2 Normal supine PA film Pulmonary angio, arterial Pulmonary angio, venous Nodules Nodules, malignant Lung tumor, RML Westermark sign Hypodense lungs Hilar adenopathy, 1 Hilar adenopathy, 2 Edema Consolidation Kerley lines Air bronchogram, 1 Air bronchogram, 2 Cavitation Pleural effusion Pneumothorax Atelectasis, RUL Atelectasis, RML Atelectasis, LUL Atelectasis, LLL Emphysema Interstitial disease Bones Absent clavicle Rib fracture Soft tissues Female Male Mediastinum Aortic arch Hilum Hilar mass Mediastinal mass Dilated esophagus Mammography Normal mammogram Benign breast tumor Surgical scar Microcalcifications Malignant breast tumor Congenital Heart Disease Atlas Table of contents

Case Index Aneurysm, aortic Aneurysm, left ventricle Aortic regurgitation Atelectasis, LUL Atelectasis, LUL2 Atelectasis, RML Atelectasis, bronch Carcinoma, comedocarcinoma Carcinoma, ductal carcinoma Carcinoma, hilar mass Carcinoma, metastasis from abdomen Carcinoma, metastasis from cervix Carcinoma, multiple nodules Carcinoma, right lung mass Cardiomyopathy Congestive failure Dilated esophagus Emphysema Emphysema, bilateral Fibroadenoma Hilar adenopathy Hypertension, chronic Hypertension, pulmonary Lymphoma Normal, female 1 Normal, female 2 Normal, male 1 Normal, male 1 Normal mammogram Mitral stenosis Myocardial ischemia Pericardial effusion, case 1 Pericardial effusion, case 2 Pleural effusion, subpulmonic Pneumonia, bilateral Pneumonia, lingular Pneumonia, RLL Pneumonia, RML Pneumothorax, tension Pulmonary edema Pulmonary embolus, case 1 Pulmonary embolus, case 2 Pulmonary embolus, case 3 Sarcoidosis Tuberculosis, and cavity Tuberculosis, hilar adenopathy Tuberculosis, miliary Tuberculosis, and pneumonia

Tăng áp lực động mạch phổi

Phổi tăng huyết áp là một loại huyết áp cao mà chỉ ảnh hưởng đến các động mạch trong phổi và phía bên phải của tim.

Tăng áp động mạch phổi bắt đầu khi các động mạch nhỏ ở phổi, được gọi là động mạch phổi, và các mao mạch bị thu hẹp, bị chặn hoặc tiêu huỷ. Điều này làm cho máu lưu thông qua phổi làm tăng áp lực trong các động mạch trong phổi. Khi áp suất được xây dựng, buồng thấp bên phải tim phải làm việc nhiều hơn để bơm máu qua phổi, cuối cùng làm cơ suy yếu và cuối cùng suy hoàn toàn.

Tăng áp động mạch phổi là một bệnh nghiêm trọng, trở nên tồi tệ dần dần và đôi khi gây tử vong. Mặc dù tăng áp động mạch phổi không thể chữa được, phương pháp điều trị có sẵn, có thể giúp làm giảm triệu chứng và cải thiện chất lượng sống.

Tăng áp lực động mạch phổi

Phổi tăng huyết áp là một loại huyết áp cao mà chỉ ảnh hưởng đến các động mạch trong phổi và phía bên phải của tim.

Tăng áp động mạch phổi bắt đầu khi các động mạch nhỏ ở phổi, được gọi là động mạch phổi, và các mao mạch bị thu hẹp, bị chặn hoặc tiêu huỷ. Điều này làm cho máu lưu thông qua phổi làm tăng áp lực trong các động mạch trong phổi. Khi áp suất được xây dựng, buồng thấp bên phải tim phải làm việc nhiều hơn để bơm máu qua phổi, cuối cùng làm cơ suy yếu và cuối cùng suy hoàn toàn.

Tăng áp động mạch phổi là một bệnh nghiêm trọng, trở nên tồi tệ dần dần và đôi khi gây tử vong. Mặc dù tăng áp động mạch phổi không thể chữa được, phương pháp điều trị có sẵn, có thể giúp làm giảm triệu chứng và cải thiện chất lượng sống.

Huyết Khối tĩnh mạch sâu (Deep venous thrombosis-DVT)

Huyết khối tĩnh mạch sâu (Deep venous thrombosis)

Huyết khối tĩnh mạch sâu là một tình trạng mà một cục máu đông (thrombosis - huyết khối) hiện diện trong một hoặc nhiều của các tĩnh mạch sâu trong cơ thể, thường là ở chân. huyết khối tĩnh mạch sâu có thể gây ra đau chân, nhưng thường xảy ra mà không có bất kỳ triệu chứng.

Huyết khối tĩnh mạch sâu có thể phát triển nếu ngồi một thời gian dài, chẳng hạn như khi đi du lịch bằng máy bay hoặc xe, hoặc nếu có một số điều kiện y tế mà ảnh hưởng đến cách hingf thành cục đông máu.

Huyết khối tĩnh mạch sâu là một tình trạng nghiêm trọng vì một cục máu đông đã hình thành trong tĩnh mạch có thể phá vỡ và đi du lịch đến phổi. Tuy nhiên, nhiều thromboses tĩnh mạch sâu tự biến mất.

Tắt động mạch cấp tính ở chi

Tắt động mạch cấp tính ở chi

Cách đây trên 80 năm, điều trị thiếu máu cấp tính ở chi chỉ có một phương pháp duy nhất là cắt cụt. Từ năm 1911, sau khi lần đầu tiên người ta thực hiện thành công lấy cục máu gây thuyên tắc, khi đó mới xuất hiện nhiều phương pháp điều trị khác nhau. Cuộc cách mạng trong điều trị thiếu máu cấp tính ở chi xảy ra sau khi ra đời heparin (1914), kỹ thuật lấy cục máu thuyên tắc bằng sond Fogarty (1963) và kỹ thuật tái lập lưu thông mạch máu bằng phẫu thuật cấp cứu.

Đây là một cấp cứu nội - ngoại khoa mạch máu, đòi hỏi phải nhập viện kịp thời, chẩn đoán nhanh và điều trị cấp cứu. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong hiện nay vẫn còn khoảng 20 - 25%, và khả năng bệnh nhân xuất viện đi trên hai chân nguyên vẹn chỉ chiếm khoảng 70% các trường hợp.

Gọi là thiếu máu cấp tính ở chi khi thiếu máu đóng vai trò tiên lượng cho sự sống của chi nếu không can thiệp cấp cứu trong vài giờ (trước 6 giờ).

Tổng quan về tim bẩm sinh

File

Phương pháp khám mạch máu

Phương pháp khám mạch máu

Mạch máu có tầm quan trọng lớn đối với hệ tuần hoàn và toàn thân. Mạch máu gồm động mạch, tĩnh mạch, mao mạch, bạch mạch.

CHƯƠNG TRÌNH THỰC TẬP LÂM SÀNG SAU ĐẠI HỌC

KHOA PT TIM MẠCH VÀ LỒNG NGỰC PHÂN MÔN NGOẠI TIM MẠCH – LỒNG NGỰC

BỆNH VIỆN HN VIỆT ĐỨC BỘ MÔN NGOẠI – ĐHY HÀ NỘI

1. A. YÊU CẦU TRƯỚC KHI ĐẾN HỌC:

- Chuyên khoa cấp I, Cao học, Nội trú – được coi như đã học và phải nắm chắc Chương trình Đào tạo Đại học (của ĐHY HN) và Chương trình Định hướng chuyên khoa ngoại.

- Chuyên khoa cấp II – được coi như đã học và phải nắm chắc Chương trình Chuyên khoa cấp I.

- Nghiên cứu sinh – được coi như đã học và phải nắm chắc Chương trình Cao học.

click view

Điều trị lõm ngực ( xương ức)

Lõm ngực bẩm sinh là biến dạng lồng ngực bẩm sinh do sự phát triển bất thường của một số xương sườn và xương ức làm cho lồng ngực bị lõm vào.

Dị tật lõm ngực bẩm sinh ít gặp ở chủng tộc da đen, thường gặp ở chủng tộc da trắng chiếm tỉ lệ 1/400 – 1/300 trẻ sinh ra còn sống, tỉ lệ nam nhiều gấp 4 lần nữ. Người ta cho rằng lõm ngực bẩm sinh đã được nhận biết từ thời xa xưa, nhưng sớm nhất là vào thế kỷ 16 Johan Schenck (1531-1590) ghi lại trong y văn về dị tật này. Vào năm 1594 Bauhinus mô tả một trường hợp lõm ngực nặng với các triệu chứng khó thở và ho nhiều do chèn ép phổi nặng.

Năm 1820, yếu tố di truyền được ghi nhận. Tác giả Coulson mô tả 3 anh em trong một gia đình cùng bị biến dạng lõm ngực bẩm sinh, đến năm 1892 Williams mô tả một bệnh nhân 17 tuổi bị tật này có cha và anh trai cũng bị tương tự.

Nhiều trường hợp báo cáo vào thế kỷ 19, năm 1882 W.Ebstein báo cáo 5 trường hợp ông mô tả đầy đủ các triệu chứng của di tật lõm ngực bẩm sinh. Điều trị thời điểm này còn rất hạn chế, chủ yếu tập thể dục. Phẫu thuật viên trong giai đoạn này còn ít kinh nghiệm, còn giai đoạn tìm hiểu làm thế nào dự phòng phổi xẹp khi mở ngực.