Hội chứng động mạch vành cấp tính

PHẦN I

Từ ngữ hội chứng động mạch vành cấp tính (syndrome coronarien aigu) có khuynh hướng tập hợp các hiện tượng cơn đau thắt ngực không ổn định (angor instable) và nhồi máu cơ tim bởi vì sinh lý bệnh lý tương tự nhau, đó là sự ăn mòn (érosion), sự rạn nứt (fissure) hoặc sự vỡ cua một mảng xơ mỡ (plaque d’athérome).

Các giai đoạn khác nhau trong sự phân loại của các hội chứng động mạch vành là:

• Sự phân biệt nhồi máu cơ tim “ xuyên thành ” (transmural) và “ không xuyên thành ” (non-transmural): sự phân biệt này tương ứng hơn với những thực thể bịnh lý giải phẫu nhưng không hữu ích trong thái độ điều trị ban đầu.
• Sự phân biệt dựa trên điện tâm đồ giữa nhồi máu cơ tim có sóng Q (infarctus à ondes Q) và nhồi máu cơ tim không có sóng Q (infarctus sans ondes Q). Nhồi máu cơ tim không có sóng Q thường có thể tích nhỏ hơn và tương ứng với sự tắt nghẽn mạch máu nhỏ hơn.Tuy nhiên những nhồi máu không có sóng Q liên kết với nhiều đợt tái phát và tái nhồi máu (réinfarcissement) hơn, chứng tỏ một lượng cơ tim lớn hơn có nguy cơ.Vậy thì tiên lượng lâu dài cũng không tốt hơn. Sự phân biệt này xảy ra muộn. Hơn nữa, điều trị tan huyết khối (thrombolyse) và phẫu thuật tạo hình động mạch vành (angioplastie) có thể ngăn ngừa sự xuất hiện của sóng Q.
• Sự phân biệt căn cứ trên sự nâng cao của đoạn ST: nhồi máu cơ tim với nâng cao đoạn ST (ST elevation myocardial infarction: STEMI) hoặc không nâng cao đoạn ST (Non-STEMI). Non-STEMI thường tương ứng với hẹp động mạch vành (sténose coronarienne) nhưng không thật sự gây tắc nghẽn (obstruction), do đó điều trị tan huyết khối (thrombolyse) không có chỉ định trong trường hợp này. Điều trị chủ yếu phải nhằm vào làm giảm sự hoạt hóa của các tiểu cầu. Non-STEMI và cơn đau thắt ngực không ổn định (angor instable) có bệnh cảnh lâm sàng gần tương tự nhau và giới hạn giữa hai thực thể bệnh lý này không được xác định một cách chính xác. Người ta có khuynh hướng tập hợp chúng lại với nhau.

Sự đánh giá toàn bộ các hội chứng động mạch vành cấp tính được thực hiện bằng sự kết hợp của 3 yếu tố:

• lâm sàng: nhất là các cơn đau ngực, đôi khi những triệu chứng suy tim.
• ECG: 12 chuyển đạo, cũng như V4R (phải) và V7V8V9 (sau)
• Xét nghiệm sinh học: nhất là căn cứ trẻn định lượng troponine.

CÁC HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP TÍNH (SYNDROMES CORONAIRES AIGUS)

CÁC XÉT NGHIỆM SINH HỌC (TESTS BIOLOGIQUES):

TROPONINES:

Troponines gồm 3 protéines: troponine T, I và C, có quan hệ trong các mối tương quan giữa actine và myosine và điều hòa lực và tốc độ co của cơ vân.

Troponine C không đặc hiệu đối với cơ tim vì vậy việc định lượng không hữu ích. Troponine T và Troponine I khác nhau trong tim và trong cơ. Troponine T (trọng lượng phân tử 37.000 d ) và Troponine I (trọng lượng phân tử 21.000 d ) đều có kích thước nhỏ hơn CPK (86.000 d). Chúng được phóng thích từ 1 đến 10 giờ (trung binh là 4 giờ) sau khi bắt đầu nhồi máu. Chúng có lợi là nhạy cảm và đặc hiệu hơn CK-MB. Các nồng độ của các troponine cũng hữu ích trong việc xác định kích thước của nhồi máu.

Các troponine cũng rất nhạy cảm bởi vì chúng có thể tăng cao trong những trường hợp khác:

• cơn đau thắt ngực không ổn định (angor instable): 1/4-1/3 các trường hợp. Sự gia tăng này thường khiếm tốn nhưng có một giá trị về tiên lượng.
• suy thận
• sốc nhiễm khuẩn (choc septique).
• viêm phế quản mãn tính co thắt mất bù.
• nghẽn mạch phổi.

Các nồng độ troponines đồng thời vừa có lợi nhưng vừa bất lợi là vẫn cao lâu dài trong máu ( trong 5-10 ngày).

Myoglobine: nhờ trọng lượng phân tử thấp, nồng độ myoglobine tăng cao rất sớm, trong vòng 2 giờ và đạt đến đỉnh cao trong vòng 4 giờ. Một nồng độ huyết tương > 110 ng/ml hoặc một gia tăng 40 ng/ml trong một giờ có một độ nhạy cảm hơn 90%. Tuy nhiên tính đặc hiệu không được cao bởi vì myoglobine có mặt khắp nơi trong các cơ và do đó có thể được phóng thích trong các thương tổn cơ khác.

Créatinine phosphokinase (CK): các CK thường tăng cao sau 4 đến 8 giờ và đạt cao điểm từ giờ thứ 10 đến giờ thứ 36 và trở lại bình thường từ giờ thứ 48 đến giờ thứ 72. Vì lẽ CK-MB không luôn luôn tăng cao trong vòng 6 giờ nên việc định lượng không được hữu ích lắm lúc quyết định thực hiện điều trị tan huyết khối (thrombolysis). Dầu sao cũng không nên đợi kết quả của CK-MB rồi mới thực hiện điều trị tan huyết khối trong những trường hợp chẩn đoán rõ ràng. CK-MB phải được định lượng lúc nhập viện, mỗi 6 giờ trong 24 giờ đầu và mỗi 12 giờ ngày hôm sau. Trong trường hợp ngừng tim, sự khử rung (défibrillation) không gây nên gia tăng quan trọng CK-MB. CK-MB không hoàn toàn đặc hiệu đối với cơ tim: cơ cũng chứa CK-MB vì thế nồng độ có thể tăng cao trong trường hợp tổn thương cơ nghiêm trọng.

Các enzymes khác:

• Định lượng transaminases chỉ có tầm quan trọng thứ yếu.
• ịnh lượng LDH có thể hữu ích trong việc nhận biết một nhồi máu cơ tim đã xảy ra hơn 48 giờ. LDH gia tăng sau 8-12 giờ, đạt cao điểm từ 48 đến 72 giờ và trở lại bình thường sau 8 đến 14 ngày.

Những bất thường sinh học: tăng bạch cầu (hyperleucocytose) là một hiện tượng thông thường, nhưng ít đặc hiệu, được gán do sự phóng thích cortisol. Mặt khác tỷ xuất lymphocyte giảm (điển hình là dưới 20%), có tính đặc hiệu hơn nhiều.

Những chỉ dấu máu (marqueurs sanguins) khác: những chỉ dấu khác được đề nghị:

• chuỗi myosine (chaines de myosine)
• các protéines liên kết với acide béo
• enolase

THÀNH PHẦN CÁC CHỈ DẤU CHÍNH XUẤT HIỆN SỚM TRONG MÁU CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM

SIÊU ÂM TÂM KÝ (échocardiographie):

Sự hiện diện những bất thường phân đoạn (anomalies segmentaires) của động học (cinétique) có thể rất hữu ích, nhất là lúc không có những tiền căn về tim (lúc đó siêu âm tâm ký gần như có giá trị chẩn đoán). Một hạn chế quan trọng là không thể xác định lúc xuất hiện của các vùng loạn vận động (dyskinétique) này. Siêu âm tâm ký đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân có bloc nhánh trái hoặc quá tải tâm thất trái (surcharge ventriculaire gauche).

CHỤP NHẤP NHÁY CƠ TIM (SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE).

Chụp nhấp nháy bằng thallium hay bằng technétium 99m có một giá trị tiên đoán (valeur prédictive) âm lớn, nhưng một giá trị tiên đoán dương thấp. Vậy những chụp nhấp nháy (scintigraphies) này có thể hữu ích để loại trừ chẩn đoán.

ĐIỀU TRỊ Ở GIAI ĐOẠN SƠ KHỞI (NGOÀI BỆNH VIỆN HAY Ở BỆNH VIỆN).

• Dự kiến nhập viện (gọi ambulance médicalisée, báo trước nhân viên tiếp đón ở phòng cấp cứu, nhất là trong trường hợp cần phải phẫu thuật tạo hình động mạch vành (coronary angioplasty).
• Thiết đặt đường truyền tĩnh mạch (dung dịch glucose 5%).
• Điều trị cơn đau và sự lo âu.

MORPHINE:

• vẫn là thuốc chống đau an toàn và dễ cho: ta có thể hoà loãng 10 mg trong 10 ml dung dịch sinh lý để làm dễ việc cho thuốc có chuẩn độ (administration titrée).
• liều lượng khởi đầu là 2-4 mg, sau đó cứ mỗi 3-5 phút thêm bằng đường tĩnh mạch trực tiếp những liều lượng nhỏ 1-2 mg, cho đến khi kiểm soát được cơn đau. Morphine chỉ có hiệu quả sau vài phút. Để có một hiệu quả nhanh hơn, vài thầy thuốc thích fentanyl hơn ;
• các nguy cơ có thể xảy ra:
• nôn, mửa.
• suy giảm hô hấp (có thể cần naloxone 0,4 mg-1,2 mg tiêm tĩnh mạch)
• hạ huyết áp (nhất là nếu có giảm thể tích huyết).

CÁC DẪN XUẤT NITRE: nitroglycérine có thể được cho dưới lưỡi một cách thường quy (ngoại trừ hạ huyết áp), với hai mục đích:

• giảm đau: đó là một trắc nghiệm chẩn đoán, bởi vì sự ngừng đau sẽ làm nghĩ đến một cơn đau thắt ngực (douleur angineuse) hơn là một nhồi máu cơ tim.
• giảm sung huyết huyết quản phổi.

OXYGENOTHERPIE:

• cho oxy bằng masque giản đơn hoặc 2 đến 4 L/ phút bằng ống thông mũi..
• giảm oxy-huyết (hypoxémie) thường xảy ra, tương quan với:
  • gia tăng sự tách oxygène (extraction d’oxygène) do giảm lưu lượng tim.
  • biến đổi tỷ số thông khí / thông máu (rapport ventilation / perfusion).
  • phát triển phù phổi trong những trường hợp nghiêm trọng nhất.

ĐIỀU TRỊ NHỮNG RỐI LOẠN NHỊP TIM QUAN TRỌNG

• Cho ASPIRINE (160 den 325 mg) hấp thụ nhanh.

ĐIỀU TRỊ SUY TIM

• Cho THUỐC AN THẦN: benzodiazépine được ưa thích hơn, như diazépam cho bằng đường miệng (Valium, 5 mg) hoặc midazolam (Dormicum) bằng đường tĩnh mạch.

CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH (ANGOR INSTABLE, NSTEMI)

Thuật ngữ cơn đau thắt ngực không ổn định (angor instable) bao gồm một loạt các hợp chứng lâm sàng trung gian giữa con đau thắt ngực ổn định ( angor stable) và nhồi máu cơ tim (infarctus myocardique).

Cơn đau thắt ngực không ổn định có thể hiện diện dưới các dạng thức khác nhau:

• một cơn đau thắt ngực xuất hiện mới đây (4-8 tuần).
• một cơn đau thắt ngực trầm trọng dần thêm (tần số hoặc cường độ hoặc thời gian của các cơn đau, giảm đáp ứng với các dẫn xuất nitrés).
• một cơn đau thắt ngực kéo dài lúc nghỉ ngơi ( > 15-20 phút) nhưng đáp ứng với các dẫn xuất nitrés (nếu không thì có thể đó là nhồi máu cơ tim không có sóng Q).

Thiếu máu cục bộ cơ tim có thể không có triệu chứng (thiếu máu cục bộ thầm lặng, ischémie silencieuse) và chẩn đoán chỉ được thực hiện trên cơ sở những biến đổi của tâm điện đồ (biến đổi đoạn ST).

Các tiêu chuẩn bệnh nặng có thể dùng số điểm TIMI (score de TIMI), căn cứ trên 7 yếu tố:

• tuổi trên 65 ;
• ít nhất có 3 yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành trong các yếu tố sau đây: bệnh sử gia đình, cao huyết áp, tăng cholestérol
• huyết (hypercholestérolémie), bệnh đái đường, nghiện thuốc lá.
• hẹp động mạch vành với mức độ đáng kể.
• lệch đoạn ST (déviation du segment T).
• các triệu chứng đau thắt ngực nghiêm trọng (ít nhất 2 cơn trong 24 giờ qua) - dùng aspirine trong tuần lễ trước.
• gia tăng nồng độ troponine và / hoặc CK-MB.

ĐIỀU TRỊ: Điều trị khởi đầu chủ yếu nhằm vào cải thiện mối quan hệ giữa nhu và cầu oxy của cơ tim.

THUỐC CHỐNG HUYẾT KHỐI (ANTITHROMBOTICS)

• Sử dụng thuốc kháng đông và những tác nhân chống tiểu cầu (agents antiplaquettaires ) được chứng tỏ là có hiệu quả.
• Kháng đông máu hoàn toàn bằng héparine phải được thực hiện trong thời gian cơn đau thắt ngực (thường từ 3-8 ngày),
• hoặc dưới dạng héparine có trọng lượng phân tử thấp (HBPM): énoxaparine (Clexane, Lovenox) được sử dụng ưu tiên, tiêm tĩnh mạch trực tiếp 30 mg rồi sau đó 1mg/kg mỗi 12 giờ.
• hoặc dưới dạng héparine standard (tiêm tĩnh mạch trực tiếp 4000 đến 5000 đơn vị, rồi sau đó tiêm truyền 1000 đơn vị/giờ nhưng cần thích ứng tùy theo APTT). Điều trị bằng héparine standard được ưa thích hơn nơi người già ( > 75 tuổi), nếu một thủ thuật xâm nhập phải được thực hiện (việc ngưng các tác dụng được dễ dàng) hoặc trong trường hợp suy thận.
• Aspirine: cho theo thường lệ 500 mg tiêm tĩnh mạch trực tiếp, sau đó cho 100-400 mg/ngày bằng đường miệng.
• Người ta đã chứng tỏ rằng sự kết hợp aspirine và héparine có lợi hơn là điều trị riêng lẻ.
• Ngược lại, điều trị với thuốc làm tan huyết khối (thrombolyse) không có tác dụng hoặc cho những tác dụng không thuận lợi, vì vậy phép điều trị này không được sử dụng.

INHIBITEURS DES RECEPTEURS DE LA GLYCOPROTEINE IIb/IIIa.
Có ba tác nhân:

• Abciximab (Réopro): flacon iv 10mg/5ml
  • là một kháng thể đơn dòng (anticorps monoclonal)
  • được ưa thích khi có phẫu thuật tạo hình động mạch vành

• Tirofiban (Aggrastat): flacon perf 50 ml (0,25mg/ml)
  • là một phân tử non peptidique
  • được ưa thích hơn khi không có phẫu thuật tạo hình động mạch vành (angioplastie)
  • có thể được cho đồng thời với héparine (trong cùng tĩnh mạch).
  • liều lượng là 0,4 mcg/kg/phút trong 30 phút, rồi sau đó tiêm truyền liên tục 0,1 mcg/kg/phút trong 2-3 ngày. Các liều lượng này cần được giảm một nửa trong trường hợp suy thận.

• Eptifibatide (Integrilin):
  • hiện nay không có để sử dụng.
  • Nguy cơ chủ yếu là xuất huyết. Có những trường hợp phản ứng quá nhạy cảm (hypersensibilité) và các trường hợp giảm tiểu cầu (thrombocytopénie)nhưng hiếm.

INHIBITEURS DES RECEPTEURS DE LA GLYCOPROTEINE IIb/IIIa.

INHIBITEURS DES RECEPTEURS A L’ADENOSINE DIPHOSPHATE (ADP)

Ticlopidine (Ticlid) là tác nhân đầu tiên được sử dụng, hiện nay phần lớn được thay thế bởi clopidogrel (Plavix) có ít nguy cơ gây các biến chứng huyết học (neutropénie và thrombocytopénie) hơn và có hiệu quả nhanh hơn.Thuốc này được chỉ định, hoặc để thay thế aspirine (trong trường hợp dung nạp kém) hoặc dùng phối hợp với aspirine với liều lượng 75 mg mỗi ngày (sau một liều lượng tấn công 300mg).Thuốc có thể được dùng kết hợp với các inhibiteurs des récepteurs IIb/IIIa nếu không có nguy cơ xuất huyết đặc biệt. Clopidogrel có thể gây nên nổi ban, ỉa chảy và đôi khi ban xuất huyết huyết khối giảm tiểu cầu (PTT: purpura thrombotique thrombocytopénique).

Có nguy cơ gia tăng chảy máu. Do tác dụng kéo dài của thuốc, người ta do dự khi cho thuốc này trước khi thực hiện phẫu thuật tạo hình động mạch vành (angioplastie) (ít nhất là trong vòng 6 giờ trước khi làm thủ thuật) hoặc trong trường hợp có khả năng phẫu thuật ngoại khoa. Một cách tổng quát, thuốc phải được ngưng sử dụng ít nhất 5 đến 7 ngày trước một can thiệp quan trọng.

Các chất ức chế trực tiếp thrombine như hirudine và các dẫn xuất và argatroban, có một vị trí giới hạn trong các hợp chứng động mạch vành, trừ trong các chống chỉ định với héparine.

Điều trị các yếu tố làm gia trọng: cao huyết áp, loạn nhịp tim, suy tim

Can thiệp động mạch vành: chụp động mạch vành (coronarographie) với thủ thuật tạo mạch máu mới (revascularisation) (PTCA hay phẫu thuật tạo hình động mạch vành) không nhất thiết phải được thực hiện cấp cứu nếu đáp ứng với điều trị thuận lợi.

PHẦN II

NHỒI MÁU CƠ TIM VỚI NÂNG CAO ĐOẠN ST STEMI (ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION)

Sự hoại tử cơ tim hầu như luôn luôn là kết quả của sự tắc hoàn toàn một động mạch vành bởi một huyết khối ; huyết khối này được tạo thành trên một mảng xơ mỡ bị bất ổn định thường là sau khi bị vỡ.

• Lâm sàng: đau thắt trước ngực (douleurs précordiales constrictives), thường rất là nghiêm trọng, đôi khi lan về phía tay trái nhưng cũng theo những hướng khác (tay phải, lưng). Nhưng cơn đau này không giảm đi sau khi cho những dẫn xuất nitrés.
• Tiêu chuẩn điện tâm đồ:
  • lệch lên trên của đoạn ST (sus-décalage du segment ST) ít nhất 1mm trong 2chuyển đạo kế cận.
  • lệch lên trên của đoạn ST ít nhất 2 mm trong các chuyển đạo V1V2V3.
  • nhồi máu thành sau cơ tim (infarctus postérieur): lệch xuống dưới của đoạn ST (sous-décalage du segment ST) với sóng R nổi trội (onde R dominante) ( > sóng S) ở V1-V2 và nâng cao đoạn ST (élévation du segment ST) ở V9.
  • bloc nhánh trái mới xảy ra.

• Trong trường hợp bloc nhánh trái đã có trước, việc chẩn đoán đặc biệt khó khăn. Đứng trước một bloc nhánh trái mà thời gian xuất hiện không chắc chắn, ta có thể bỏ qua tiêu chuẩn điện tâm đồ này hoặc áp dụng những tiêu chuẩn chọn lọc sau đây:
  • nâng cao đoạn ST ít nhất 1mm cùng chiều với phức hợp QRS.
  • hạ thấp đoạn ST ít nhất 1mm trong các chuyển đạo V1,V2 hoặc V3.
  • nâng cao đoạn ST ít nhất 5mm theo hướng đối nghịch với QRS.

• Trong trường hợp nhồi máu cơ tim thành dưới, nên ghi những chuyển đạo V4R và cả những chuyển đạo sau V7,V8,V9.

NHỮNG CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT QUAN TRỌNG:

• Phẫu tích động mạch chủ (dissection aortique).
• Tràn khí màng phổi ngẫu nhiên.
• Viêm thực quản.
• Nghẽn mạch phổi.
• Viêm màng ngoài tim cấp tính.
• Viêm túi mật cấp tính, viêm tụy tạng, bệnh loét dạ dày tá tràng.

TIÊN LƯỢNG:

Gần ¼ các bệnh nhân nạn nhân của nhồi máu cơ tim chết trước khi đến được bệnh viện. Trong số những bệnh nhân được nhập viện vì nhồi máu cơ tim, 10 đến 15% chết trong khi nhập viện và một chục phần trăm khác chết năm sau đó. Tỷ lệ tử vong sau đó là 5% mỗi năm, nghĩa là 6 lần tỷ lệ tử vong của những người cùng lứa tuổi nhưng không có thiểu năng động mạch vành (insuffisance coronaire).

TÁI THÔNG MÁU CƠ TIM (REPERFUSION MYOCARDIQUE).

Trong trường hợp STEMI, việc tái lập thông thương (recanalisation) động mạch vành bị huyết khối là một cấp cứu. Vậy không nên chờ đợi các kết quả xét nghiệm sinh học (enzymes tim, troponine, xét nghiệm đông máu, gazométrie.) hoặc những xét ngiệm khác (chụp hình phổi. ) rồi mới bắt đầu tái thông máu cơ tim (reperfuser le myocarde).
Sự tái tạo lại dòng máu có thể được thực hiện bằng liệu pháp tan huyết khối bằng đường tĩnh mạch hoặc động mạch vành (thrombolyse intraveineuse ou intracoronaire), bằng phẫu thuật tạo hình động mạch vành (angioplastie) hoặc bằng phẫu thuật bắt cầu động mạch vành (bypass coronaire) cấp cứu.
Điều trị có mục đích không chỉ tái lập nhanh chóng tuần hoàn động mạch vành và như vậy gìn giữ cơ tim, mà còn giới hạn các nguy cơ loạn nhịp tim và ngăn ngừa “ remodeling ” tâm thất.

CÁC LỢI ÍCH CỦA VIỆC TÁI THÔNG MÁU CƠ TIM:

• hạn chế kích thước của nhồi máu.
• cải thiện sự hóa sẹo.
• làm giảm “ remodeling ” của vùng không bị nhồi máu.
• phòng ngừa sự giãn tâm thất.
• việc tạo các huyết khối thành (thrombi muraux) ít hơn.
• tỷ lệ loạn nhịp tim ít hơn.

THỜI HẠN ĐỂ TÁI TẠO DÒNG MÁU (REPERMEABILISATION).

Việc tái lập thông thương (recanalisation) động mạch vành bị huyết khối có lợi ích nếu được thực hiện trong 12 giờ đầu nhưng kết quả ít rõ ràng sau đó. Tuy nhiên các nghiên cứu đã chứng tỏ rằng các bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp tan huyết khối sau 12 giờ thuộc hai nhóm phân biệt: những người thuộc nhóm đầu có bệnh cảnh muộn nhưng điển hình, những người thuộc nhóm hai được trị liệu tan huyết khối muộn bởi vì có sự do dự về chẩn đoán: những người thuộc nhóm đầu tuồng như có lợi ích lúc nhận liệu pháp tan huyết khối mặc dầu được tiến hành muộn.
Số mạng sống được cứu thoát tùy theo thời hạn thực hiện liệu pháp tan huyết khối.

PHẪU THUẬT TẠO HÌNH ĐỘNG MẠCH VÀNH NGUYÊN PHÁT (ANGIOPLASTIE PRIMAIRE)

Phẫu thuật tạo hình động mạch vành nguyên phát (angioplastie coronaire percutanée primaire, PTCA: percutaneous transluminal coronary angioplasty) nói chung được ưa thích hơn liệu pháp tan huyết khối (thrombolyse) bởi vì hiệu quả hơn, ít đưa đến nguy cơ thiếu máu cục bộ tái phát và xuất huyết.

Phẫu thuật tạo hình động mạch vành cấp cứu đặc biệt hữu ích:

• nơi các bệnh nhân có chống chỉ định liệu pháp tan huyết khối (30% các bệnh nhân)
• trường hợp sốc do tim (choc cardiogénique) và ở những bệnh nhân dưới 75 tuổi.
• trường hợp nhồi máu thành trước lan rộng (infarctus antérieur étendu).
• trường hợp chẩn đoán không chắc chắn.

Can thiệp cần được tiến hành càng sớm càng tốt.

Bệnh nhân phải được chuyển đến trong một trung tâm có khả năng thực hiện phẫu thuật tạo hình động mạch vành cấp cứu mặc dầu việc vận chuyển này có thể kéo dài hơn một giờ. Tuy nhiên nếu nhồi máu cơ tim được nhận biết rất sớm, thì liệu pháp tan huyết khối được thực hiện trong hai giờ đầu có thể nhanh chóng có hiệu quả hơn phẫu thuật tạo hình động mạch vành.

Một phẫu thuật tạo hình động mạch vành cứu sống (PTCA de sauvetage) có thể hữu ích:

• trong trường hợp liệu pháp tan huyết khối thất bại. Không phải luôn luôn dễ dàng nhận biết sự thất bại của liệu pháp tan huyết khối nếu không phải là cơn đau dai dẳng và nâng cao đoạn ST trên 90 phút sau khi thực hiện liệu pháp này.
• trường hợp thiếu máu cục bộ tái phát sau khi làm liệu pháp tan huyết khối

Trái lại, phẫu thuật tạo hình động mạch vành được thực hiện có hệ thống sau hoặc đồng thời với liệu pháp tan huyết khối là điều ngày nay không được khuyên làm.

Các hạn chế của phẫu thuật tạo hình động mạch vành:

• các thương tổn không thể điều trị: hẹp thân chung (tronc commun) động mạch vành
• nguy cơ bị phẫu tích (dissection) thành động mạch gây nên bởi chấn thương do khí ( barotraumatisme), có thể dẫn đến nghẽn động mạch và can thiệp ngoại khoa cấp cứu.

Các kết quả của phẫu thuật tạo hình động mạch vành được cải thiện bởi:

• đặt stents coronaires
• cho inhibiteurs des récepteurs plaquettaires IIb/IIIa (abciximab)

LIỆU PHÁP TAN HUYẾT KHỐI (THROMBOLYSE)

Liệu pháp tan huyết khối bằng đường tĩnh mạch vẫn là một lựa chọn rất tốt khi có thể thực hiện sớm. Lý tưởng liệu pháp tan huyết khối phải được thực hiện trong vòng 1 giờ sau khi xuất hiện các triệu chứng (ngay trong xe cứu thương nếu thời gian vận chuyển khá dài) hoặc trong vòng 30 phút sau khi nhập viện.

CÁC CHỒNG CHỈ ĐỊNH:

CÁC CHỒNG CHỈ ĐỊNH

Nói chung các chống chỉ định chiếm 10% các trường hợp. Thí dụ, một bệnh sử mơ hồ về loét dạ dày không phải là một chống chỉ định đầy đủ của liệu pháp tan huyết khối.

Một điều trị kháng đông được xem như là một chống chỉ định tuyệt đối vì nguy cơ xuất huyết. Mặc dầu thế có thể xét đến việc cho FFP (fresh frozen plasma) hoặc PPSB để điều chỉnh những tác dụng của các anti-vitamines K trước khi tiến hành liệu pháp tan huyết khối.

CÁC KHÔNG CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Sau đây là những “ không chống chỉ định ” (non-contre-indications):

• TUỔI: Tuổi không phải là một chống chỉ định của liệu pháp tan huyết khối (bệnh nhân lớn tuổi nhất trong những nghiên cứu lâm sàng về liệu pháp tan huyết khối có 110 tuổi)
• NƠI VÀ LOẠI NHỒI MÁU: Trong khi hiệu quả ít rõ ràng trong các nhồi máu thành dưới (infarctus inférieurs) (có kích thước nhỏ hơn), lợi ích là điều chắc chắn trong tất cả các trường hợp nhồi máu xuyên thành (infarctus transmural)
• CAO HUYẾT ÁP: cao huyết áp làm gia tăng nguy cơ bị tai biến mạch máu não xuất huyết, nhưng không phải là một chống chỉ định nếu có thể kiểm soát nhanh chóng.
• KINH NGUYỆT: Mặc dầu điều trị tan huyết khối có thể làm gia tăng xuất huyết, nhưng kinh nguyệt không phải là một chống chỉ định.

CÁC BIẾN CHỨNG:

Nếu có tính đến những chống chỉ định này, nguy cơ tai biến mạch máu não là dưới 1% và nguy cơ xuất huyết là 5%.

CÁC THUỐC LÀM TAN HUYẾT KHỐI (AGENTS THROMBOTIQUES)

• Streptokinase: Mặc dầu streptokinase là thuốc ít tốn kém nhất, thuốc này chỉ còn được cho trong những trường hợp đặc biệt vì nhiều lý do:
  • thiếu tính đặc hiệu đối với sợi huyết (fibrine) và hiệu quả ít hơn.
  • việc phát triển các kháng thể chống streptokinase (anticorps anti-streptokinase) xuất hiện trong 3-4 ngày sau điều trị và tồn tại lâu sau đó (50% tồn tại sau 4 năm).
  • thời gian cho thuốc kéo dài (1,5 triệu đơn vị trong một giờ).

• Alteplase (rtPA, ACTILYSE):
  • rtPA được cho 100 mg trong 90 phút, theo cách sau đây: tiêmtĩnh mạch trực tiếp 15mg, sau đó 50mg trong 30 phút và sau đó 35 mg trong 60 phút.
  • alteplase được sử dụng nhiều hơn trong điều trị nghẽn động mạch phổi lớn (embolie pulmonaire massive)

• Retéplase (Rapilysin):
  • đó là một dẫn xuất của rtPA
  • có lợi điểm là có demi-vie dài, cho phép tiêm trực tiếp 10 đơn vị mỗi lần, hai lần kế tiếp nhau và cách nhau 30 phút.
  • hoạt tính hơi ít đặc hiệu hơn đối với thrombine so với rtPA.

• Ténectéplase (TNK-tPA, Metalyse):
  • đó là một dạng của rtPA được biến đổi, liên kết tính hiệu quả, việc cho thuốc đơn giản và độ an toàn.
  • đó là thuốc được lựa chọn ngày nay.
  • thuốc được tiêm tĩnh mạch trực tiếp với liều lượng duy nhất (trong 10 giây) l từ 30 mg ( 90 kg ).
  • các ống thuốc 40 mg và 50 mg.

Hiệu quả của các can thiệp điều trị lên tỷ lệ sinh tồn trong nhồi máu cơ tim.

ĐIỀU TRỊ CHỐNG HUYẾT KHỐI (TRAITEMENT ANTITHROMBOIQUE)

HEPARINE:

Liệu pháp héparine cần thiết trong tất cả các hội chứng động mạch vành cấp tính và thường được duy trì trong 5 đến 7 ngày. Thật vậy sự làm tan huyết khối (lyse du thrombus), nhất là dưới tác dụng của điều trị tan huyết khối (thrombolyse) làm gia tăng nguy cơ tái phát huyết khối bởi vì sự phát sinh thrombine làm hoạt hóa các tiểu cầu.

Hai lựa chọn cần được xét đến:

• HBPM (héparine có trọng lượng phân tử thấp)
  • enoxaparine (Clexane) ít nhất cũng có hiệu quả như héparine chuẩn (héparine standard)
  • có thể bắt đầu tiêm tĩnh mạch trực tiếp 30mg rồi sau đó tiêm hai lần mỗi ngày với liều lượng 1mg/kg, không cần theo dõi gì đặc biệt.

• Héparine standard: tiêm tĩnh mạch trực tiếp 5000 đơn vị rồi sau đó truyền 1000 đơn vị/giờ, cần điều chỉnh liều lượng để duy trì APTT (kiểm tra sau 3, 6, 12 và 24 giờ) trong giới hạn 1,5 đến 2,5 lần trị số bình thường. Phương pháp này được ưa thích nơi các người già ( > 75 tuổi) hoặc trong trường hợp suy thận được xác nhận (créatinine > 2mg/dL).

ASPIRINE:

• Trong tất cả các trường hợp, cho aspirine để làm giảm nguy cơ tắc trở lại, nhờ tác dụng chống tiểu cầu (antiplaquettaire). Aspirine cản cyclooxygénase tiểu cầu trong vòng 30 phút. Điều trị phải được bắt đầu càng sớm càng tốt (dầu có điều trị tan huyết khối hay không) và phải phải được tiếp tục theo đuổi sau đó.
• Aspirine dường như hơn antivitamines K trong ngăn ngừa những tai biến thiếu máu cục bộ sau nhồi máu. Liều lượng được khuyên sử dụng thường là 250 đến 350 mg mỗi ngày. Các chống chỉ định là dị ứng với aspirine và giảm tiểu cầu (thrombocytopénie) nặng.
• Aspirine phải được cho suốt đời, trừ phi có chỉ định điều trị kháng đông bằng đường miệng (việc phối hợp aspirine và antivitamines K làm gia tăng nguy cơ xuất huyết nhưng không có lợi ích được chứng tỏ)

ANTIVITAMINES K:

Sau héparine liệu pháp có thể cho các thuốc kháng đông bằng đường miệng (anticoagulants oraux) trong 3 đến 6 tháng, nhất là nếu có nguy cơ tai biến huyết khối tắc mạch (thromboembolique) trong các trường hợp sau đây:

• suy tim nặng.
• nhồi máu lan rộng.
• phình tâm thất (anévrysme ventriculaire).
• nguy cơ viêm tĩnh mạch huyết khối (thrombophlébite) (béo phì, tiền sử huyết khối tĩnh mạch sâu, giãn tĩnh mạch, bất động).
• rung nhĩ (ngay cả kịch phát).

Các liều lượng vitamines K cần được điều chỉnh để duy trì một INR (international normalized ratio) từ 2 đến 3.

NHỮNG CAN THIỆP ĐIỀU TRỊ KHÁC TRONG HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH.

Giảm tỷ lệ tử vong dự kiến tùy theo các can thiệp điều trị.

BETA-BLOCKERS:

• Những tác dụng có lợi có thể có:
  • giảm nhu cầu oxy của cơ tim (tác dụng bảo vệ có lẽ quan trọng nhất)
  • tác dụng chống loạn nhịp

• Các bêta-blockers làm giảm tỷ lệ tái phát nhồi máu cơ tim, rung thất, vỡ tim và xuất huyết não.
• Thuốc phải được cho sớm: các bêta-blockers phải được cho càng sớm càng tốt, nếu có thể trong vòng 24 giờ đầu trong tất cả các trường hợp trừ khi có các chống chỉ định được xác lập sau đây:
  • sốc do tim hay suy tim với mức độ đáng kể, phù phổi do nguyên nhân huyết động.
  • bloc nhĩ thất độ 2 hoặc 3, hay nhịp tim chậm dung nạp xấu
  • suyễn, co thắt phế quản

• Cách cho thuốc:
  • có thể khởi đầu điều trị bằng đường tĩnh mạch trong 24 giờ đầu, rồi sau đó tiếp tục bằng đường miệng:
  • aténolol (Tenormin) hay metoprolol (Seloken hay Lopresor) : 5-10 mg tĩnh mạch (1 đến 2 ampoules, cách nhau 5 đến 10 phút) rồi 25 đến 100mg bằng đường miệng 2 lần mỗi ngày.

• Điều trị phải được theo đuổi ít nhất 2 đến 3 năm hoặc hơn nữa. Các beta blockers làm gia tăng tỷ lệ sống sót lâu dài.

INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION (IEC):

• Những tác dụng có lợi có thể có:
  • làm giảm những tác dụng không thuận lợi của angiotensine II
  • làm giảm tiết aldostérone: ngăn ngừa ứ nước và muối (rétention hydrosodée).
  • làm giảm catécholamines lưu thông trong máu.
  • làm gia tăng bradykinine và như vậy làm gia tăng prostacycline và oxyde nitrique.
  • làm giảm sức đề kháng mạch máu toàn thân và phổi.
  • làm giảm sức căng (stress) cua thành tâm thất.
  • làm giảm sự giãn tâm thất.
  • cải thiện tuần hoàn động mạch vành.

• Các công trình nghiên cứu lâm sàng đã chứng tỏ rõ ràng rằng các IEC làm giảm sự loạn chức năng (dysfonction) và giãn tâm thất và cải thiện tỷ lệ sống còn, mặc dầu các bệnh nhân được điều trị đôi khi có nhiều đợt hạ huyết áp hơn. IEC làm giới hạn hiện tượng “remodeling” tâm thất (tâm thất lớn hơn và có dạng hình cầu hơn) và có khuynh hướng gia tăng suy tim cũng như loạn nhịp.
• Các IEC phải được cho nơi tất cả các bệnh nhân, nếu có thể trong vòng 24 giờ, ngay khi bệnh nhân được điều trị ổn định (và tình trạng giảm lượng máu được loại trừ). IEC phải được cho thận trọng trong trường hợp hạ huyết áp.
• Các lợi ích của IEC đặc biệt rõ ràng trong các trường hợp:
  • loạn năng tâm thất (fraction d’éjection của tâm thất trái giảm)
  • suy tim có triệu chứng lâm sàng.
  • cao huyết áp.
  • đái đường.

• Các chống chỉ định:
  • nghi hẹp động mạch thận hai bên.
  • suy thận cấp tính
  • bệnh sử angio-oedème khi sử dụng IEC.

• Cách cho thuốc:
  • trong giai đoạn cấp tính , IEC có demi-vie ngắn (captopril) được ưa thích hơn mặc dầu vài IEC có thời gian tác dụng dài hơn có thể đưa đến một nguy cơ hạ huyết áp thấp hơn sau liều lượng đầu tiên.
  • captopril dùng bằng đường miệng: 6,25 mg (liều lượng trắc nghiệm) rồi 12,5,25 mg và ngay cả 50 mg cho 3 lần mỗi ngày.
  • cần tránh cho bằng đường tĩnh mạch (énalapril iv) vì nguy cơ gây hạ huyết áp cao.
  • IEC cần phải được theo đuổi điều trị lâu dài.

CÁC DẪN XUẤT NITRES:

• Các tác dụng có lợi có thể có:
  • gia tăng cung cấp oxy đến cơ tim (giãn động mạch vành)
  • giảm nhu cầu oxy của cơ tim (giảm postcharge và nhất là giảm précharge).
  • tác dụng chống kết tụ tiểu cầu (effet antiagrégeant plaquettaire)

• Mặc dầu tác dụng có lợi của các dẫn xuất nitrés lên tỷ lệ sống còn không được chứng minh rõ, các dẫn xuất nitrés thường được cho theo thông lệ trong 2-3 ngày đầu, nhằm vào tác dụng lên précharge và (trong một chừng mực ít hơn) lên postcharge và lên tuần hoàn động mạch vành.
• Các dẫn xuất nitrés được đặc biệt chỉ định trong các trường hợp:
  • đau ngực kéo dài.
  • khuynh hướng cao huyết áp.
  • dấu hiệu sung huyết huyết quản phổi.

• Chúng bị chống chỉ định dùng lúc có hạ huyết áp (thu tâm < 100mmHg).
  Điều quan trọng là phải loại trừ một tình trạng giảm lượng máu (hypovolémie) làm dễ hạ huyết áp. Cũng cần đảm bảo không có gia tăng tần số tim mà sự hiện diện có thể gợi ý một tình trạng giảm lượng máu.
• Cách cho thuốc:
  • Tốt hơn là bắt đầu cho bằng đường tĩnh mạch.
  • Dinitrate d’isosorbide (Cedocard) : có thể bắt đầu truyền theo liều lượng 10 mcg/phút và tăng dần cho đến 80-100mcg/phút (liều lượng cực đại 200 mcg/phút ). Ưu thế là tác dụng nhanh và demi-vie tương đối ngắn, nhưng nguy cơ về dung nạp thuốc (tolérance) sẽ xuất hiện sau 24 giờ.
  • Molsidomine (Corvaton): thuốc này ít dẫn đến hiện tượng dung nạp hơn nhưng có demi-vie dài hơn. Liều lượng là 2-4mg/giờ
  • Các đường miệng và qua da (transdermique) có thể được sử dụng sau này.

ANICALCIQUES.

• Các tác dụng có lợi có thể có:
  • giãn động mạch vành.
  • giảm nhu cầu oxy của cơ tim.

• Mặc dầu có tác dụng chống cơn đau thắt ngực, giãn mạch cà chống cao huyết áp, anticalciques dường như không làm giảm tỷ lệ tử vong một cách rõ rệt. Thuốc này chiếm một vị trí lựa chọn thứ hai và đặc biệt được xét đến khi beta-blockers có chống chỉ định (nhất là trường hợp viêm phổi mãn tính tắc nghẽn). Các tác dụng mong muốn là giảm tần số tim, huyết áp và tính co thắt.
• Diltiazem (Tildiem) là thuốc được ưa thích, có thể cho bằng đường tĩnh mạch (tiêm trực tiếp 25mg trong 5 phút, sau đó truyền liên tục 5 đến 15 mg/giờ) hoặc có thể cho bằng đường miệng. Tác dụng phụ quan trọng nhất là nguy cơ bloc nhĩ thất. Thuốc có thể làm gia tăng tỷ lệ mắc phải những vấn đề về tim trong trường hợp suy tim với fraction d’éjection tâm thất trái < 40% nhưng có thể làm giảm những biến chứng nơi những bệnh nhân có chức năng tim được bảo toàn. Trong trường hợp NSTEMI, cho diltiazem có thể làm giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim trong 6 tháng đầu.
• vérapamil có thể có những tác dụng có lợi vừa phải nơi những bệnh nhân có một chức năng tim được bảo toàn.
• dihydropyridines (loại nifédipine) phải được tránh sử dụng bởi vì các thuốc loại này thường gây nên những tác dụng không thuận lợi do sự kích thích adrénergique (tim đập nhanh và thường là gia tăng tính co bóp) phản xạ đáp ứng lại với sự giãn mạch. Ngoài bêta-blockers, thuốc này có thể được xét đến trong trường hợp cao huyết áp.

MAGNESIUM:

• Các tác dụng có lợi có thể có:
  • giảm nguy cơ loạn nhịp.
  • giãn mạch ngoại biên (giảm postcharge)
  • giãn động mạch vành.
  • chống kết tụ tiểu cầu (antiagrégation plaquettaire).
  • cải thiện chuyển hóa cơ tim
  • có tác dụng bảo vệ trong thời kỳ tái thông máu (reperfusion)

• Các hiệu quả có lợi của việc cho magnésium đã được gợi ý trong nhiều nghiên cứu lâm sàng nhỏ nhưng bị bác bỏ trong một công trình nghiên cứu rộng lớn ISIS 4 ; vì vậy việc cho một cách có hệ thống magnésium không được khuyến khích.
• Tuy nhiên việc cho magnésium cần phải được xét đến trong trường hợp loạn nhịp tim ; nhất là nếu nồng độ máu của Mg ionisé thấp hoặc với sự hiện diện của những yếu tố làm dễ tình trạng giảm magnésium trong máu (dùng thuốc lợi tiểu, nghiện rượu hoặc xơ gan, phẫu thuật mới đây …)
• Tuy nhiên phải tránh cho magnésium trong trường hợp:
  • suy thận
  • nhịp tim chậm hoặc bloc nhĩ thất
  • hạ huyết áp.

THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP.

• Cho Xylocaine một cách có hệ thống là điều không có lợi . Xylocaine có thể làm giảm tỷ lệ bị rung nhĩ nhưng không làm giảm gì cả tỷ lệ tử vong, có lẽ là do sự xuất hiện nhịp tim chậm (bloc nhĩ thất) thường xuyên hơn.
• Cho lâu dài và một cách có hệ thống các thuốc chống loạn nhịp là điều không được khuyến khích. Trong trường hợp loạn nhịp kéo dài, có thể điều trị lâu dài với amiodarone.

TRAITEMENT DE CONFORT.

• cho các thuốc an thần (benzodiazépines) và/hoặc các thuốc ngủ nhẹ thường hữu ích.
• chế độ ăn uống phải nhẹ, ít muối.
• cho paraffine và các thuốc nhuận trường nhẹ cũng phải được xét đến

CÁC BIẾN CHỨNG

LOẠN NHỊP

• Các loạn nhịp tâm thất (arythmies ventriculaires) đáng quan tâm trong các trường hợp sau đây:
• Ngoại tâm thu tâm thất (extrasystoles ventriculaires) thường xuyên ( > 6/ phút )
• Ngoại tâm thu tâm thất gần với sóng T ( hiện tượng R trên T).
• Ngoại tâm thu tâm thất nhiều ổ (ESV multifocales).
• Tim nhịp nhanh thất (tachycardie ventriculaire) (ít nhất 3 ngoại tâm thu tâm thất liên tiếp).
• Một điều trị chống loạn nhịp phải được duy trì 24 đến 48 giờ sau một đợt rung thất (fibrillation ventriculaire).
• Thái độ điều trị:
  • amiodarone được ưa thích hơn.
  • một pacemaker tạm thời được chỉ định trong các trường hợp:
    • bloc độ 2 loại Mobitz II hay bloc độ 3.
    • bloc hai nhánh mới xảy (nouveau bloc bifasciculaire): hoặc bloc nhánh trái hoặc bloc nhánh phải + hémibloc trước trái hoặc phải
    • nhịp tim chậm (bradycardie) dung nạp kém (hạ huyết áp hoặc suy tim).

CƠN ĐAU THẮT NGỰC TÁI DIỄN (ANGOR TECURRENT).

Nếu có sự dai dẳng và tái diễn của các cơn đau mặc dầu điều trị nội khoa đúng quy cách (và thường liên kết với các biến đổi điện tâm đồ), cần phải chụp động mạch vành (coronarographie) để đánh giá nhu cầu phải làm PTCA hoặc phẫu thuật động mạch vành.

VỠ VÁCH NGĂN HOẶC THIỂU NĂNG VAN HAI LÁ CẤP TÍNH.

(do thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu của cơ gai)
Vỡ thường xảy ra trong tuần lễ đầu tiên với đặc điểm suy tim cấp tính và tiếng thổi mới, toàn thu tâm vùng trước tim, thường có cường độ mạnh (ít nhất 4/6).
Chẩn đoán được xác nhận bởi écho-Doppler và/hoặc (nếu có cathéter phổi tại chỗ) sóng V.
Trong trường hợp vỡ vách ngăn tim, có thể ghi nhận nơi bệnh nhân được theo dõi bằng cathéter phổi một Sv02 trong động mạch phổi cao hơn trong tâm nhĩ phải, do shunt trái phải.
Thái độ xử lý:

• điều trị giãn mạch (nitroprussiate hoặc nitroglycérine).
• ballon de contrepulsion.
• phẫu thuật: tốt hơn là trì hoãn 4 đến 6 tuần để làm dễ việc khâu nhưng một sự chờ đợi như thế không phải là luôn luôn có thể.

VỠ THÀNH TÂM THẤT (RUPTURE DE LA PAROI VENTRICULAIRE)

Vỡ thành tâm thất được thể hiện bởi sự xuất hiện đột ngột một sốc tuần hoàn (và ngay cả ngừng tim) trong khi ECG bình thường
Thái độ xử lý: phẫu thuật cấp cứu

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM:

Đặc điểm của viêm màng ngoài tim là đau ngực phế mạc (douleur pleurale), gây nên do thay đổi tư thế và một tiếng cọ màng ngoài tim (frottement péricardique) ; các loạn nhịp trên tâm thất (arythmies supraventriculaires) thường liên kết. Hội chứng Dressler (2 đến 6 tuần sau khi bị nhồi máu) là dạng nghiêm trọng nhất. Điều quan trọng là cần chẩn đoán gián biệt với các cơn đau thắt ngực tái phát.
Thái độ xử trí:

• nói chung đáp ứng với aspirine liều lượng cao
• corticoides (1mg/kg) đối với các thể nặng
• đình chỉ cho thuốc kháng đông.