Hở van động mạch chủ
(Aortic valvular regurgitation)

Â

1. Đại cương.
- Hở van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ đóng không kín gây ra tình trạng máu trào ngược từ động mạch chủ về buồng thất trái trong thời kỳ tâm trương.
- Bệnh được Vieusens mô tả từ thế kỷ thứ XVII. Sau đó đến thế kỷ thứ XIX, nhiều tác giả mô tả hoàn chỉnh hơn bảng lâm sàng của bệnh.
- Bao giờ hở van động mạch chủ cũng là tổn thương bệnh lý thực thể.
2. Nguyên nhân của hở van động mạch chủ.
2.1. Do thấp tim:
- Là nguyên nhân phổ biến nhất, chiếm đến 75% tổng số bệnh nhân hở van động mạch chủ. Tần suất của nguyên nhân này đang giảm rõ ở các nước phát triển cùng với sự mất đi nhanh chóng của bệnh thấp tim.
- Hở van động mạch chủ do thấp thường gặp ở người trẻ tuổi; nam gặp nhiều hơn nữ; hay kết hợp với bệnh của van 2 lá.
- Các lá van động mạch chủ bị xơ dày, co rút gây ra tình trạng van động mạch chủ đóng không kín trong thì tâm trương; đôi khi có dính các mép van gây ra hẹp van động mạch chủ, tạo thành bệnh van động mạch chủ.
2.2. Do viêm màng trong tim nhiễm khuẩn:
- Là nguyên nhân thường gặp nhất gây hở van động mạch chủ cấp tính. Hở van động mạch chủ do viêm màng trong tim nhiễm khuẩn thường là hở nặng và nhanh chóng gây suy tim.
- Tổn thương giải phẫu bệnh là các nốt sùi bám vào các lá van, vòng van động mạch chủ, xoang Valsalva và có thể có áp xe vòng van. Các nốt sùi có thể bong ra để lại các vết loét và thủng ở van hoặc phá hủy các bờ tự do của van gây hở van động mạch chủ. Nói chung, tổn thương van do viêm màng trong tim nhiễm khuẩn rất nghiêm trọng.
2.3. Do bóc tách thành động mạch chủ cấp tính:
- Bệnh nhân bị đau ngực dữ dội (có thể có sốc) và phát hiện được một tiếng thổi tâm trương mới xuất hiện ở vùng nghe tim của van động mạch chủ (liên sườn III cạnh ức trái hoặc liên sườn II cạnh ức phải).
- Do phần đầu của động mạch chủ bị bóc tách nên các lá van động mạch chủ mất điểm tựa trên thành động mạch chủ, làm các lá van bị đẩy vào thất trái trong thì tâm trương gây hở van động mạch chủ.
- Thường gặp ở người già, có vữa xơ động mạch.
2.4. Bẩm sinh:
- Van động mạch chủ 2 lá: thường gây hẹp động mạch chủ kết hợp.
- Hội chứng Marfan: chi dài, thân mình ngắn, giãn các dây chằng, bán lệch thủy tinh thể, gốc động mạch chủ giãn và hở van động mạch chủ.
- Hở động mạch chủ kết hợp với hẹp eo động mạch chủ.
- Hở động mạch chủ kết hợp với thông liên thất cao, được gọi là hội chứng Laubry- Pezzi.
2.5. Do giang mai:
- Là hiện tượng viêm động mạch chủ ở các mép van và các lá van do giang mai gây hở van động mạch chủ. Tổn thương xơ thường lan đến lỗ động mạch vành gây hẹp hoặc tắc động mạch vành dẫn đến các cơn đau thắt ngực trên lâm sàng.
- Vì các lá van không dính với nhau nên không có hẹp van động mạch chủ kết hợp.
- Ngày nay, bệnh có xu hướng giảm do bệnh giang mai thường được chẩn đoán và điều trị sớm.
- Chẩn đoán nguyên nhân phải dựa vào các phản ứng huyết thanh.
2.6. Do loạn dưỡng:
Do loạn dưỡng gây ra tình trạng vòng van động mạch chủ bị giãn rộng, có thể gây sa van dạng nhày, lá van mềm nhão hoặc vôi hoá. Đây cũng là nguyên nhân hay gặp hiện nay, nhất là ở người cao tuổi có những mảng xơ vữa động mạch chủ.
2.7. Do các nguyên nhân khác.
- Hở van động mạch chủ có thể gặp trong bệnh viêm cột sống dính khớp hoặc hội chứng Reiter. Có 3-5% bệnh nhân viêm cột sống dính khớp có hở van động mạch chủ. Cơ chế bệnh sinh loại này không rõ ràng. Không thấy tổn thương trên lá van. Hay có rối loạn dẫn truyền trong tim.
- Hở van động mạch chủ do chấn thương: chấn thương ngực gây rách động mạch chủ lên, đứt rách các lá van. Nguyên nhân này rất hiếm gặp.
- Hở van động mạch chủ do viêm khớp dạng thấp: trên mặt van có những u hạt gây tổn thương van. Thường kèm theo tổn thương van 2 lá, van 3 lá và van động mạch phổi. Nguyên nhân này cũng rất hiếm gặp.
- Do vỡ túi phình Valsalva.
- Do viêm động mạch chủ ở bệnh Takayasu.
3. Sinh lý bệnh.
Trong hở van động mạch chủ, do van đóng không kín nên có sự trào ngược dòng máu từ động mạch chủ về thất trái ở thì tâm trương làm cho thể tích thất trái cuối tâm trương tăng lên, buồng thất trái giãn ra, huyết áp tâm trương giảm. Do máu đi vào động mạch vành ở thì tâm trương nên khi có hở van động mạch chủ, có một lượng máu từ động mạch chủ trở về thất trái làm cho lưu lượng máu vào động mạch vành từ động mạch chủ ít đi và có thể gây cơn đau thắt ngực trên lâm sàng.
Do thể tích thất trái cuối tâm trương tăng nên ở thời kỳ tâm thu, thất trái phải co bóp mạnh để tống lượng máu lớn hơn bình thường vào động mạch chủ gây tăng huyết áp tâm thu.
Vì huyết áp tâm thu tăng, huyết áp tâm trương giảm nên chênh lệch giữa hai trị số huyết áp này tăng lên (gọi là huyết áp doãng).
Nếu rối loạn huyết động trên mà nặng nề sẽ là nguồn gốc tạo nên các triệu chứng ngoại biên của hở van động mạch chủ.
Giai đoạn đầu chỉ có thất trái giãn trong thì tâm trương, sau đó xuất hiện phì đại cơ tim do tăng co bóp và để thích ứng với tăng áp lực trong buồng tim. Lâu dài sẽ dẫn đến suy chức năng tâm thu, giảm cung lượng tim và xuất hiện suy tim trái trên lâm sàng.
4. Lâm sàng và cận lâm sàng.
4.1. Lâm sàng:
4.1.1. Hoàn cảnh phát hiện:
Vì hở van động mạch chủ được dung nạp tốt nên không gây triệu chứng lâm sàng trong thời gian khá dài. Thường phát hiện bệnh khi:
- Tình cờ khám sức khoẻ một cách hệ thống.
- Bệnh nhân đi khám vì hồi hộp, khó thở, đau ngực...
4.1.2. Triệu chứng cơ năng:
Thường xuất hiện muộn, khi đã có thì bệnh đã nặng: khó thở khi gắng sức, đau ngực, hồi hộp trống ngực, cơn khó thở kịch phát...
4.1.3. Triệu chứng thực thể:Â rất quan trọng cho chẩn đoán.
+ Khám tim:
- Thấy mỏm tim đập mạnh khi nhìn và sờ (dấu hiệu nảy dạng vòm của Bard). Mỏm tim thường đập ở vị trí xuống dưới và sang trái hơn so với bình thường.
- Nghe tim thấy tiếng thổi tâm trương ở liên sườn II cạnh bờ ức phải và nhất là ở liên sườn III cạnh ức trái. Đó là triệu chứng chủ yếu và quan trọng nhất trên lâm sàng để chẩn đoán hở van động mạch chủ. Tiếng thổi thường có đặc điểm: nhẹ nhàng, êm dịu như tiếng thở; lan dọc xương ức hoặc xuống mỏm tim; xuất hiện ngay sau tiếng T2, cường độ giảm dần và chấm dứt trước tiếng T1; nghe rõ hơn ở tư thế bệnh nhân đứng hoặc ngồi cúi mình ra trước, thở ra hết cỡ và nín thở.
- Có thể nghe được một số tạp âm khác:
. Thổi tâm thu nhẹ ở liên sườn II cạnh bờ ức phải hoặc liên sườn III cạnh ức trái, gọi là tiếng thổi tâm thu “đi kèm” do hẹp lỗ động mạch chủ tương đối (vì có sự gia tăng thể tích tống máu tâm thu).
. ở mỏm tim, có thể nghe được tiếng rung tâm trương ở thời kỳ giữa tâm trương và tiền tâm thu, gọi là tiếng rùng austin Flint.
Cơ chế của tiếng rùng tâm trương austin Flint là do dòng máu từ động mạch chủ trở về thất trái trong thì tâm trương hoà quyện với dòng máu đổ từ nhĩ trái xuống thất trái; bản thân dòng máu từ động mạch chủ trào ngược lại thất trái có lúc làm cho lá van trước ngoài của van 2 lá bị đẩy lại gây hẹp lỗ van 2 lá cơ năng.
. Tiếng clíc mở van động mạch chủ: nghe gọn ở đầu thì tâm thu tại mỏm tim do sự giãn đột ngột của động mạch chủ.
+ Các dấu hiệu ngoại biên: thấy rõ khi có hở van động mạch chủ nặng không kèm theo hẹp lỗ van hai lá.
- Có sự giãn rộng độ cách biệt của huyết áp: huyết áp tâm trương giảm rõ, huyết áp tâm thu tăng. Khi huyết áp tâm trương < 50 mmHg thì thường là hở van động mạch chủ nặng.
- Động mạch cổ nẩy mạnh làm cổ gật gù theo nhịp tim gọi là dấu hiệu Musset.
- Động mạch nẩy mạnh nhưng xẹp nhanh, thường thấy ở động mạch quay gọi là mạch Corrigan.
- Nhìn thấy mạch mao mạch: thì tâm thu thấy màu hồng và thì tâm trương thấy màu tái nhợt ở móng tay bệnh nhân hoặc môi khi ép nhẹ vào đó.
- Nghe được tiếng thổi kép ở động mạch lớn như động mạch đùi (tiếng thổi Durozier).
4.2. Cận lâm sàng:
4.2.1. X quang tim-phổi:
- Chiếu tim-phổi thấy dấu hiệu giật dây chuông tim-động mạch chủ và thất trái tăng động do thất trái phải cố co bóp để tống máu vào động mạch chủ một lượng máu lớn hơn bình thường.
- Thất trái giãn to biểu hiện bằng cung dưới trái giãn to, kéo dài và mỏm tim hạ thấp trên phim thẳng; mất khoảng sáng sau tim trên phim nghiêng trái.
- Có thể thấy vôi hoá van động mạch chủ.
- Hình ảnh ứ trệ tuần hoàn ở phổi thường xảy ra muộn.
- Theo dõi các chỉ số tim-lồng ngực nhiều lần có giá trị theo dõi được tiến triển của bệnh.
4.2.2. Điện tim:
- Điện tim bình thường nếu có hở van động mạch chủ mức độ nhẹ.
- Thường thấy hình ảnh tăng gánh tâm trương thất trái:
. Trục trái.
. Chỉ số Sokolow-Lyon >35 mm.
. R cao ở V5 và V6 (>25 mm).
. Thời gian xuất hiện nhánh nội điện ở V5 và V6 > 0,045s.
. Sóng Q sâu ở V5 và V6 (dấu hiệu Dushan).
. T cao, dương tính và đối xứng ở V5 và V6.
- Giai đoạn sau có hình ảnh tăng gánh tâm thu và tâm trương hỗn hợp: T nghịch đảo, âm tính và không đối xứng, chứng tỏ đã có phì đại thất trái.
- Hay có rối loạn dẫn truyền và blốc nhánh trái không hoàn toàn.
4.2.3. Tâm thanh cơ động đồ:
- Thấy tiếng thổi tâm trương có tần số cao bắt đầu ngay sau tiếng T2.
- Động mạch cảnh đồ có dạng nhánh lên thẳng đứng, chẽ đôi đỉnh và hõm bị mất.
4.2.4. Thông tim:
- Bơm thuốc cản quang vào gốc động mạch chủ khi thông tim trái thấy có dòng máu phụt ngược về thất trái ở thời kỳ tâm trương.
- Đo thấy áp lực tâm trương của động mạch chủ hạ, áp lực cuối tâm trương ở thất trái tăng.
4.2.5. Siêu âm tim:
Là phương pháp xét nghiệm rất quan trọng, cho phép xác định chẩn đoán, đánh giá tình trạng nặng hay nhẹ, các tổn thương phối hợp và theo dõi tiến triển của hở van động mạch chủ.
- Dấu hiệu gián tiếp:
. Giãn buồng thất trái, dày thành thất trái.
. ở siêu âm TM thấy dấu hiệu rung lá trước van hai lá, đôi khi có cả hình ảnh rung lá sau van 2 lá và vách liên thất.
- Dấu hiệu trực tiếp:
. Thấy rõ dòng phụt ngược từ động mạch chủ về thất trái ở thời kỳ tâm trương trên siêu âm Doppler màu.
. Có thể thấy van dày, vôi hoá do thấp khớp cấp; thấy nốt sùi do viêm màng trong tim nhiễm khuẩn; bóc tách động mạch chủ, giãn vòng van do loạn dưỡng; van động mạch chủ chỉ có 2 lá và các tật bẩm sinh kết hợp khác như thông liên thất, giãn gốc động mạch chủ. Siêu âm giúp cho chẩn đoán được nguyên nhân gây hở van động mạch chủ.
- Bằng siêu âm Doppler, người ta có thể đánh giá được lượng máu trào ngược từ động mạch chủ về thất trái (bằng cách tính lưu lượng tim qua van động mạch chủ trừ đi lưu lượng tim qua van hai lá hoặc van ba lá hoặc van động mạch phổi).
Lượng máu phụt ngược qua van động mạch chủ = Lưu lượng tim qua van động mạch chủ - Lưu lượng tim qua van 2 lá.
Từ đó tính được phân số hở theo công thức:

Thể tích nhát bóp qua van động mạch chủ - Thể tích nhát bóp qua van 2 lá.
Phân số hở (%) = -----------------------------------------------------------------------
Thể tích nhát bóp qua van động mạch chủ

Lượng máu phụt ngược qua van động mạch chủ ở một chu kỳ tim
= -----------------------------------------------------------------------------
Thể tích nhát bóp qua van động mạch chủ
- Tính tỉ số giữa đường kính dòng hở van động mạch chủ và đường kính đường ra thất trái tại cửa sổ siêu âm quan sát tim theo trục dọc; tính tỉ số giữa diện tích dòng hở chủ và diện tích đường ra thất trái tại cửa sổ siêu âm quan sát tim theo trục ngang cắt qua van động mạch chủ. Đây là những chỉ số có giá trị để đánh giá mức độ của hở van động mạch chủ.
- Siêu âm còn cho biết chức năng thất trái và nhất là theo dõi giãn thất trái tiến triển theo thời gian.
- Làm siêu âm qua thực quản khi: nghi viêm màng trong tim nhiễm khuẩn, loạn dưỡng động mạch chủ, bóc tách động mạch chủ, và khi hình ảnh siêu âm qua thành ngực không rõ.
5. Chẩn đoán.
5.1. Chẩn đoán xác định:
Chẩn đoán dựa vào:
- Tiếng thổi tâm trương ở vùng van động mạch chủ.
- Các triệu chứng ngoại biên của hở van động mạch chủ.
- Điện tim và X quang tim-phổi thấy dày, giãn thất trái.
- Siêu âm tim có các hình ảnh trực tiếp và gián tiếp của hở van động mạch chủ.
- Thông tim, chụp buồng tim có dòng máu phụt ngược từ động mạch chủ về thất trái ở thì tâm trương.
5.2. Chẩn đoán mức độ hở van động mạch chủ:

5.3. Chẩn đoán phân biệt:
5.3.1. Với hở van động mạch phổi:
Vì hở van động mạch phổi gây ra tiếng thổi tâm trương (tiếng thổi Graham-Still) ở liên sườn II cạnh bờ trái xương ức, rất gần với vùng nghe tạp âm của van động mạch chủ. Hay gặp ở người bị hẹp lỗ van 2 lá có tăng áp lực động mạch phổi hoặc các trường hợp hở van động mạch phổi bẩm sinh, bệnh tim-phổi mạn tính... Không thấy có các triệu chứng ngoại biên của hở van động mạch chủ. X quang thường thấy cung giữa trái vồng (hình ảnh của tăng áp lực động mạch phổi).
Chẩn đoán xác định bằng siêu âm Doppler màu.
5.3.2. Với hẹp lỗ van 2 lá:
Có thể nhầm giữa rùng austin Flint với rùng tâm trương của hẹp lỗ van 2 lá. Khi có hẹp lỗ van 2 lá sẽ thấy T1 đanh ở mỏm, clắc mở van 2 lá phía trong mỏm tim, T2 tách đôi ở đáy tim; điện tim thấy dày thất phải; X quang thấy nhĩ trái to và thất phải to, tăng áp lực động mạch phổi; siêu âm cho phép chẩn đoán xác định.
6. Tiến triển.
Hở van động mạch chủ thường diễn biến thầm lặng trong nhiều năm. Khi triệu chứng cơ năng đã xuất hiện thì bệnh tiến triển nhanh chóng, tiên lượng xấu và rất dễ tử vong.
Nếu đã đau ngực mà không phẫu thuật thì thường bệnh nhân chết sau 4 năm. Khi đã có suy tim thì thường tử vong sau 2 năm.
7. Biến chứng.
7.1. Suy tim trái:
Suy tim trái xuất hiện muộn với biểu hiện khó thở về đêm và khó thở khi gắng sức, hen tim, phù phổi cấp. Sau đó sẽ suy tim toàn bộ. Điều trị nội khoa ít kết quả.
7.2. Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn:
Biến chứng này rất hay gặp, nhất là ở người có van động mạch chủ chỉ có 2 lá van.
Cần phải điều trị triệt để các ổ viêm nhiễm trên cơ thể và dùng kháng sinh dự phòng khi làm các thủ thuật ở các bệnh nhân bị hở van động mạch chủ.
7.3. Cơn đau thắt ngực:
Hay có ở người bị hở van động mạch chủ nặng. Cơn đau thắt ngực có đặc điểm: giống như các cơn đau thắt ngực khác nhưng ít phụ thuộc vào gắng sức, có thể xảy ra cả khi nghỉ; thời gian đau kéo dài, ít giảm đau khi dùng các thuốc giãn động mạch vành.
8. Điều trị.
8.1. Nội khoa:
8.1.1. Dự phòng viêm màng trong tim nhiễm khuẩn bằng cách giáo dục nguy cơ này cho bệnh nhân hiểu để tự đề phòng; dùng kháng sinh dự phòng; khi can thiệp thủ thuật; điều trị các ổ nhiễm khuẩn (nếu có).
8.1.2. Điều trị nguyên nhân gây hở van động mạch chủ: điều trị dự phòng, chống thấp tim, giang mai, vữa xơ động mạch...
8.1.3. Điều trị suy tim khi có các triệu chứng của suy tim trái: ăn nhạt tương đối (3-5 gam muối/ngày), hạn chế vận động thể lực, thuốc cường tim, lợi tiểu...
8.1.4. Điều trị bằng thuốc giãn mạch trong thời gian dài (như thuốc ức chế canxi, ức chế men chuyển), thậm chí thuốc ức chế bêta làm chậm sự xuất hiện và tiến triển của suy tim do làm giảm dòng máu phụt ngược, cải thiện chức năng thất trái.
8.2. Ngoại khoa:
- Thay van động mạch chủ hoặc sửa van khi hở van động mạch chủ do chấn thương (van Starr- Edwards hoặc van sinh học Lonneseu, Hancock).
- Phải chỉ định nhanh chóng và dứt khoát với những bệnh nhân hở van động mạch chủ mức độ nặng, huyết áp tâm trương < 50 mmHg, huyết áp chênh lệch đáng kể giữa tâm thu và tâm trương, siêu âm Doppler thấy có dòng hở lớn, chụp bơm thuốc cản quang gốc động mạch chủ thấy khối lượng lớn thuốc trở về thất trái ở thời kỳ tâm trương.
- Nên phẫu thuật khi các triệu chứng đau ngực, suy tim mới xuất hiện; X quang thấy tim to ra nhanh, siêu âm thấy buồng thất trái giãn nhanh theo thời gian.
- Riêng hở van động mạch chủ cấp nặng do viêm màng trong tim nhiễm khuẩn và do chấn thương mà điều trị nội khoa thấy suy tim không hồi phục thì nên chỉ định mổ sớm.
Sau mổ, bệnh nhân phục hồi sức khoẻ tốt, sống lâu với điều kiện điều trị chống đông và dự phòng nhiễm khuẩn tốt.

References

1. El Khoury G, Glineur D, Rubay J, et al. Functional classification of aortic root/valve abnormalities and their correlation with etiologies and surgical procedures. Curr Opin Cardiol 2005;20:115-21.
2. Boodhwani M, de Kerchove L, Glineur D, et al. Repair-oriented classification of aortic insufficiency: impact on surgical techniques and clinical outcomes. J Thorac Cardiovasc Surg 2009;137:286-94.
3. Padial LR, Oliver A, Sagie A, et al. Two-dimensional echocardiographic assessment of the progression of aortic root size in 127 patients with chronic aortic regurgitation: role of the supraaortic ridge and relation to the progression of the lesion. Am Heart J 1997;134:814-21.
4. Keane MG, Wiegers SE, Plappert T, et al. Bicuspid aortic valves are associated with aortic dilatation out of proportion to coexistent valvular lesions. Circulation 2000;102:III35-9.
5. David TE. Editorial Comment: Remodelling of the sinotubular junction to correct aortic insufficiency. Eur J Cardiothorac Surg 2012;42:1016-7.
6. de Oliveira NC, David TE, Ivanov J, et al. Results of surgery for aortic root aneurysm in patients with Marfan syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:789-96.
7. Erasmi AW, Sievers HH, Bechtel JF, et al. Remodeling or reimplantation for valve-sparing aortic root surgery? Ann Thorac Surg 2007;83:S752-6; discussion S785-90.
8. Patel ND, Weiss ES, Alejo DE, et al. Aortic root operations for Marfan syndrome: a comparison of the Bentall and valve-sparing procedures. Ann Thorac Surg 2008;85:2003-10; discussion 2010-1.
9. de Kerchove L, Boodhwani M, Glineur D, et al. Valve sparing-root replacement with the reimplantation technique to increase the durability of bicuspid aortic valve repair. J Thorac Cardiovasc Surg 2011;142:1430-8.
10. Aicher D, Kunihara T, Abou Issa O, et al. Valve configuration determines long-term results after repair of the bicuspid aortic valve. Circulation 2011;123:178-85.
11. Roman MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, et al. Two-dimensional echocardiographic aortic root dimensions in normal children and adults. Am J Cardiol 1989;64:507-12.
12. McAlpine WA. eds. Heart and coronary arteries. Berlin: Springer-Verlag, 1975:9-26.
13. Ho SY. Structure and anatomy of the aortic root. Eur J Echocardiogr 2009;10:i3-10.
14. Berdajs D, Lajos P, Turina M. The anatomy of the aortic root. Cardiovasc Surg 2002;10:320-7.
15. Sutton JP 3rd, Ho SY, Anderson RH. The forgotten interleaflet triangles: a review of the surgical anatomy of the aortic valve. Ann Thorac Surg 1995;59:419-27.
16. Dagum P, Green GR, Nistal FJ, et al. Deformational dynamics of the aortic root: modes and physiologic determinants. Circulation 1999;100:II54-62.
17. Lansac E, Lim HS, Shomura Y, et al. A four-dimensional study of the aortic root dynamics. Eur J Cardiothorac Surg 2002;22:497-503.
18. Erasmi A, Sievers HH, Scharfschwerdt M, et al. In vitro hydrodynamics, cusp-bending deformation, and root distensibility for different types of aortic valve-sparing operations: remodeling, sinus prosthesis, and reimplantation. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130:1044-9.
19. Aicher D, Langer F, Lausberg H, et al. Aortic root remodeling: ten-year experience with 274 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;134:909-15.
20. David TE, Maganti M, Armstrong S. Aortic root aneurysm: principles of repair and long-term follow-up. J Thorac Cardiovasc Surg 2010;140:S14-9; discussion S45-51.
21. Kim M, Roman MJ, Cavallini MC, et al. Effect of hypertension on aortic root size and prevalence of aortic regurgitation. Hypertension 1996;28:47-52.
22. D’Andrea A, Cocchia R, Riegler L, et al. Aortic root dimensions in elite athletes. Am J Cardiol 2010;105:1629-34.
23. Lansac E, Di Centa I, Sleilaty G, et al. An aortic ring to standardise aortic valve repair: preliminary results of a prospective multicentric cohort of 144 patients. Eur J Cardiothorac Surg 2010;38:147-54.
24. Tops LF, Wood DA, Delgado V, et al. Noninvasive evaluation of the aortic root with multislice computed tomography implications for transcatheter aortic valve replacement. JACC Cardiovasc Imaging 2008;1:321-30.
25. Delgado V, Ng AC, van de Veire NR, et al. Transcatheter aortic valve implantation: role of multi-detector row computed tomography to evaluate prosthesis positioning and deployment in relation to valve function. Eur Heart J 2010;31:1114-23.
26. Rankin JS, Bone MC, Fries PM, et al. A refined hemispheric model of normal human aortic valve and root geometry. J Thorac Cardiovasc Surg 2012. [Epub ahead of print].
27. Taylor WJ, Thrower WB, Black H, et al. The surgical correction of aortic insufficiency by circumclusion. J Thorac Surg 1958;35:192-205 passim.
28. Cabrol C, Cabrol A, Guiraudon G, et al. Treatment of aortic insufficiency by means of aortic annuloplasty. Arch Mal Coeur Vaiss 1966;59:1305-12.
29. Frater RW. Aortic valve insufficiency due to aortic dilatation: correction by sinus rim adjustment. Circulation 1986;74:I136-42.
30. Duran CG. Reconstructive techniques for rheumatic aortic valve disease. J Card Surg 1988;3:23-8.
31. Cosgrove DM, Rosenkranz ER, Hendren WG, et al. Valvuloplasty for aortic insufficiency. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;102:571-6; discussion 576-7.
32. David TE. Remodeling the aortic root and preservation of the native aortic valve. Operative Techniques Card Thorac Surg 1996;1:44-56.
33. Izumoto H, Kawazoe K, Kawase T, et al. Subvalvular circular annuloplasty as a component of aortic valve repair. J Heart Valve Dis 2002;11:383-5.
34. Lansac E, Di Centa I, Varnous S, et al. External aortic annuloplasty ring for valve-sparing procedures. Ann Thorac Surg 2005;79:356-8.
35. Rankin JS, Conger JL, Tuzun E, et al. In vivo testing of an intra-annular aortic valve annuloplasty ring in a chronic calf model. Eur J Cardiothorac Surg 2012;42:149-54.
36. de Kerchove L, Vismara R, Mangini A, et al. In vitro comparison of three techniques for ventriculo-aortic junction annuloplasty. Eur J Cardiothorac Surg 2012;41:1117-23; discussion 1123-4.
37. Scharfschwerdt M, Pawlik M, Sievers HH, et al. In vitro investigation of aortic valve annuloplasty using prosthetic ring devices. Eur J Cardiothorac Surg 2011;40:1127-30.

Â